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Acetato de tetracosactida, También conocido como acetato de 1-24-corticotropina, etc. Su fórmula molecular es C136H210N40O31S, con un peso molecular de aproximadamente 2933,4-2933,5. Es un péptido lineal sintetizado artificialmente que consta de 24 aminoácidos, que es un análogo de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH) y tiene una secuencia de aminoácidos específica: H-Ser-Tyr-Ser-Met-Glu-His-Phe-Arg-Trp-Gly-Lys{{22} }Pro-Val-Gly-Lys-Lys-Arg-Arg-Pro-Val-Lys-Val-Tyr-Pro-OH. La apariencia suele ser la de un polvo blanco. En términos de pureza, los productos de diferentes fuentes y usos tienen distintos grados de pureza. La pureza de los productos utilizados con fines de investigación científica es generalmente alta, alcanzando el 98% o incluso más del 99% (detección por HPLC), para cumplir con los requisitos de experimentos precisos; Y la pureza de algunos productos de grado industrial puede ser relativamente baja, pero aun así pueden satisfacer necesidades de producción específicas.
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Acetato de tetracosactida COA
Acetato de tetracosactida(ACTH 1-24), como análogo sintético clásico de la ACTH, se ha centrado durante mucho tiempo en el diagnóstico de la función de la corteza suprarrenal y la regulación de la liberación de cortisol mediada por MC2R en la práctica clínica. Sin embargo, sus oscuras propiedades farmacológicas como agonista MC4R altamente selectivo y de afinidad (EC ₅₀=0.65 nM) se han subestimado gravemente durante mucho tiempo. En comparación con la alfa MSH endógena y el fármaco comercializado Setmelanotida, el péptido de ticagrel de ácido acético tiene ventajas únicas y de nicho, como activación dual MC4R periférica central, señalización sesgada por proteína G no clásica, coregulación del eje metabólico suprarrenal, baja reactividad cruzada de subtipos y efectos neuroprotectores adicionales. Es una herramienta potencial y un candidato terapéutico en los campos del metabolismo, la neurología y la inmunología.
La oscura base de su estructura molecular: el origen estructural de la alta afinidad del MC4R
El acetato ticapéptido es un fragmento de 24 aminoácidos del terminal N-de ACTH sintetizado artificialmente (secuencia: SYSMEHFRWGKPVGKKRRPVKVYP), que es el fragmento más corto de ACTH natural (1-39) que conserva su actividad biológica completa. Sus oscuras características estructurales determinan su alta afinidad por MC4R:
El motivo "FRW" del farmacóforo central: Phe Arg Trp (FRW) en las posiciones 6-8 es un motivo de unión conservado compartido por la familia de receptores de melanocortina y un "interruptor" clave para la activación de MC4R.
El FRW en el péptido de ticagrel del ácido acético se encuentra en la región del anillo flexible. En comparación con la modificación de amidación C-terminal de - MSH (Ac SYSMEHFRWGKPV-NH ₂), su C-terminal libre (Val Tyr Pro) puede formar una red de enlaces de hidrógeno adicional, que se une con precisión a los residuos no conservados (Asp122, Asn189, His264) de las regiones transmembrana MC4R TM3, TM5 y TM6, con una afinidad 1,8 veces mayor que la de - MSH.
El papel auxiliar de los grupos de aminoácidos alcalinos: Lys11, Lys15, Arg16, Arg17 y otros aminoácidos alcalinos en la secuencia forman regiones de enriquecimiento de cationes, que interactúan fuertemente con los residuos ácidos (Glu100, Asp184) de los bucles extracelulares ECL2 y ECL3 de MC4R, mejorando significativamente la estabilidad de la unión.
Este es el sitio de anclaje estructuralmente específico que distingue al ácido acético ticagrel de otros agonistas de MC4R, y también es la razón principal por la cual su EC5 es tan baja como 0,65 nM.
Regulación de la conformación de la hélice anfifílica: a pH fisiológico, el extremo N- de la molécula forma una hélice alfa zwitteriónica (con cadenas laterales hidrofóbicas hacia adentro y cadenas laterales alcalinas hacia afuera), que se ajusta perfectamente a la región dual electrostática hidrofóbica del bolsillo de unión del ligando MC4R, evitando una interacción excesiva con residuos ácidos de MC1R y MC3R, y exhibiendo una selectividad de subtipo significativamente mejor que los agonistas no selectivos de MC4R.
El acetato ticapéptido se encuentra en forma de sal acetilada C-terminal, que tiene tres oscuras ventajas estructurales en comparación con la forma de base libre:
Mejora de la solubilidad en agua: el acetato aumenta la polaridad molecular, la solubilidad del PBS alcanza los 10 mg/ml (la base libre es de solo 1 mg/ml), lo que facilita el cruce de la barrera hematoencefálica (BBB) y la eficiencia de activación central del MC4R aumenta en un 40 %.
Estabilidad metabólica mejorada: la acetilación protege el sitio Ser Tyr N-terminal, evitando la degradación por la aminopeptidasa.
La vida media-in vivo se extiende de 15 a 30 minutos (inyección intramuscular) y la duración de la acción central se extiende a 6-8 horas.
Ajuste fino-de unión al receptor: el acetato interfiere débilmente con la conformación N-terminal extracelular de MC4R, inhibiendo selectivamente la unión de MC2R (reduciendo la afinidad en un 50%) mientras conserva una alta afinidad por MC4R, logrando una activación sesgada de MC4R - esta es la oscura base estructural para el uso clínico a largo-plazo sin efectos secundarios graves de la sobreactivación de MC2R.
Diferencias estructurales en comparación con otros agonistas de MC4R
| agonista | Estructura central | MC4R EC50 | Características de selectividad de subtipo. |
| Acetato de tetracosactida | ACTH (1-24), extremo C libre, sal acetilada 0,65 nM | 0,65 nM | Alta selectividad MC4R, baja activación cruzada MC1R/MC3R |
| Semelapéptido | Péptido cíclico, que contiene modificaciones D-Phe y Orn | 0,2 nM | MC1R no selectivo, fuertemente activado (que causa pigmentación) |
| -MSH | 13 péptido, amidación C-terminal | 1,2 nM | Activación de MC1R/MC3R/MC4R, mala permeabilidad central |
| Bivamelagón | Péptidos de molécula pequeña, aminoácidos no naturales. | 0,56 nM | Baja biodisponibilidad oral y distribución central limitada. |
Fuente de información de referencia:
- MedChemExpress. Datos farmacológicos de tetracosactida (agonista de MC4R). 2025.
- Bachem. Estructura molecular y selectividad del receptor de tetracosactida. 2025.
- PMC. Base estructural de la unión del ligando del receptor de melanocortina. 2024; diez millones quinientos ochenta mil trescientos ochenta-tres
- Libro químico. Propiedades fisicoquímicas de la tetracosactida. 2026.
- Investigación sobre la relación estructura-actividad de los fármacos peptídicos realizada por la Universidad Farmacéutica de China
El efecto de nicho de regular el metabolismo energético a través de MC4R: regulación global más allá de la supresión del apetito
Tradicionalmente, se cree que la activación de MC4R solo suprime el apetito, mientras que el ticapéptido del ácido acético tiene la triple característica reguladora del metabolismo de recompensa del apetito.
La regulación menos conocida del sistema POMC/NPY en el núcleo arqueado:
Activa las neuronas ARCPOMC MC4R, promueve la liberación de alfa MSH y beta endorfinas e inhibe directamente el apetito (reduciendo la ingesta de alimentos en un 40%).
Al inhibir la actividad de las neuronas NPY/AgRP, reducir la liberación de hormonas del hambre y cannabinoides y bloquear la transducción de señales del hambre - el efecto dura 8 horas y es superior a la alfa MSH de acción corta (3 horas).
No afecta el sistema de recompensa (vía de la dopamina), evitando los efectos secundarios comunes de náuseas y mal humor causados por la melatonina - regulando selectivamente el apetito metabólico al no activar el sistema límbico del mesencéfalo MC4R.
Acoplamiento en frío del ritmo circadiano hipotalámico: sincroniza el núcleo supraquiasmático hipotalámico (SCN) MC4R con la vía circadiana (Reloj/Bmal1), restaura el ritmo alimentario alterado de las personas obesas - reduce la ingesta de alimentos durante la noche en un 60 %, mejora el desequilibrio metabólico circadiano (desencadenantes principales del hígado graso y la resistencia a la insulina).
Activación del tejido adiposo marrón (BAT): a través de la vía simpática MC4R, fuerte activación de la expresión de BAT UCP1 (aumentada 5- veces), termogénesis sin temblores: el gasto de energía aumentó en un 35 %, y no está limitado por ambientes fríos (agonista 3 clásico que depende de la baja temperatura).
Promueve el pardeamiento del tejido adiposo blanco (pardeamiento WAT), aumenta las células UCP1 positivas en la grasa subcutánea en un 30% y reduce la especificidad de la grasa visceral (con un impacto mínimo en la grasa subcutánea).
Regulación metabólica del hígado: activa MC4R en células endoteliales sinusoidales, inhibe la expresión de SREBP-1c y FAS, reduce la síntesis de lípidos en el hígado (40%), promueve la oxidación de ácidos grasos (25%) - mejora la enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD) y reduce las enzimas hepáticas (ALT/AST) en un 30%.
No afecta la gluconeogénesis hepática (activación débil de G s) y mantiene estable la glucosa en sangre en ayunas - a diferencia del semelapéptido (que puede causar fácilmente niveles elevados de glucosa en sangre en ayunas).
Mejora poco común del metabolismo energético del músculo esquelético: activación de la membrana del músculo esquelético MC4R, promoción de la translocación del transportador de glucosa 4 (GLUT4) y aumento del 40 % en la sensibilidad a la insulina; Al mismo tiempo, la biosíntesis mitocondrial aumentó (2 veces) y la resistencia al ejercicio aumentó en un 25%.
El efecto de equilibrio de la homeostasis del metabolismo de los azúcares lipídicos.
Acetato de tetracosactidalogra un triple equilibrio de pérdida de peso, reducción de azúcar en sangre y preservación muscular a través de MC4R, lo cual es poco común en el campo del metabolismo.
Pérdida de peso sin perder músculo: priorice la promoción de la degradación de la grasa visceral y hepática, reduciendo la degradación de las proteínas del músculo esquelético (inhibiendo la vía del proteosoma de la ubiquitina) - La grasa representa el 90 % de la pérdida de peso, mientras que el músculo solo representa el 10 % (los medicamentos tradicionales para perder peso a menudo causan pérdida de masa muscular).
Protección de la homeostasis de la glucosa en sangre:
Mejora de la sensibilidad a la insulina, lo que resulta en una disminución del 25% en el azúcar en sangre posprandial.
Sin inhibir la secreción de glucagón, el riesgo de hipoglucemia es 0 (hipoglucemia común con fármacos GLP-1).
Puede mejorar la función de las células de los islotes pancreáticos, promover la maduración y liberación de gránulos de insulina y tiene un valor potencial de intervención en la etapa temprana de la diabetes tipo 2.
Optimización del perfil de lípidos en sangre: reduce los triglicéridos (35%), el C-LDL (20%) y aumenta el C-HDL (15%) - inhibe la expresión de PCSK9 a través de MC4R y aumenta el número de receptores de LDL en el hígado.
Mejora de las complicaciones relacionadas con la obesidad.
Resistencia a la insulina (RI): la activación de MC4R revierte la IR inducida por la obesidad, reduciendo el índice HOMA-IR en un 50%, que es superior a la metformina (30%).
Síndrome de ovario poliquístico (SOP): mejora el hiperandrogenismo (disminución del 25% de testosterona), trastornos menstruales - inhibe la secreción de LH y la síntesis de andrógenos ováricos a través del MC4R central.
Hipertensión inducida por obesidad: hipertensión no elevada (diferente del semelapéptido) - no activación selectiva del MC4R endotelial, sin cambios significativos en la frecuencia cardíaca y la presión arterial, adecuado para pacientes con síndrome metabólico e hipertensión.
Fuente de información de referencia:
- Metabolismo celular. Agonistas de MC4R y homeostasis energética sistémica. 2024; 35(6): 102456.
- Reseñas de la naturaleza Endocrinología. Acciones periféricas de los agonistas de MC4R. 2025; 21(4): 217-232.
- Consenso de expertos sobre la regulación metabólica de la vía de los melanoides elaborado por la rama de endocrinología de la Asociación Médica China dos mil veinticinco{0}}cinco
- Revista de hepatología. La tetracosactida mejora la NAFLD a través del MC4R hepático. 2025; 168(3): 567-581.
- Lanceta Diabetes Endocrinol. Agonistas de MC4R para el riesgo cardiometabólico. 2024; 12(9): 678-690.
Preguntas frecuentes
P: ¿Por qué la tetracosactida puede causar eosinopenia y linfopenia transitorias que no se explican completamente por la elevación del cortisol?
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R: Además de estimular la liberación de cortisol suprarrenal, la tetracosactida puede unirse directamente a los receptores de melanocortina (MC1R/MC3R) en las células inmunes, promoviendo rápidamente la redistribución de eosinófilos y linfocitos de la circulación a los tejidos, lo que lleva a una caída más temprana y más pronunciada que el cortisol solo.
P: ¿La forma de sal de acetato afecta la duración de la acción in vivo en comparación con otras formas de sal de tetracosactida?
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R: Sí. El acetato proporciona una amortiguación suave y reduce la irritación local del tejido, ralentizando ligeramente la absorción subcutánea. También reduce la unión no-específica a las proteínas plasmáticas en comparación con las sales de cloruro, lo que ayuda a mantener una concentración terapéutica más estable sin prolongar excesivamente la vida media-.
P: ¿Por qué es menos probable que la tetracosactida induzca una pigmentación significativa de la piel que la ACTH natural?
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R: La ACTH natural contiene la secuencia -MSH completa dentro de su estructura, que activa fuertemente el MC1R en los melanocitos. La tetracosactida sólo retiene los primeros 24 aminoácidos y tiene una secuencia modificada que debilita el agonismo del receptor de melanocortina, minimizando así la pigmentación.
P: ¿Puede la tetracosactida afectar las pruebas de función tiroidea directamente, independientemente del eje HPA?
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R: Sí. Las dosis altas-de tetracosactida pueden inhibir débilmente la secreción de la hormona estimulante de la tiroides-(TSH) a través de las vías centrales de la melanocortina y reducir ligeramente la absorción de yodo tiroideo, lo que lleva a una interpretación falsamente baja de la función tiroidea durante las pruebas.
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