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Goralatidaes un tetrapéptido natural, con el nombre químico N-acetil-ser-Asp-Lys-Pro, abreviado como Ac-S-D-K-P. Su fórmula molecular es C20H33N5O9, con un peso molecular con una precisión de 487,5041 daltons y el número de acceso CAS es 127103-11-1. La molécula sufre una modificación por acetilación N-terminal para formar una estructura peptídica lineal con una conformación espacial específica. Los residuos de serina, ácido aspártico, lisina y prolina en su secuencia de aminoácidos están conectados mediante enlaces peptídicos, formando una conformación mixta de ángulo - y hélice en la estructura secundaria. Esta característica estructural le confiere una capacidad de unión de alta afinidad a enzimas específicas, como la enzima convertidora de angiotensina ECA.
En términos de propiedades físicas y químicas, aparece como un sólido de color blanco a blanquecino con una densidad de 1,4 ± 0,1 g/cm³, un punto de ebullición de 992,0 ± 65,0 grados C (760 mmHg) y un punto de inflamación de 553,7 ± 34,3 grados C. Sus datos de solubilidad muestran que la molécula tiene una solubilidad de 2 mg/ml en agua y una mayor solubilidad en disolventes orgánicos como diclorometano y N,N-dimetilformamida. Esta característica de disolución requiere el uso de un sistema tampón a base de agua-en el desarrollo de su formulación y requiere condiciones de almacenamiento a baja-temperatura (-20 grados) para mantener la estabilidad. Su forma en polvo se puede almacenar de manera estable durante 1 año y su forma en solución puede mantener la actividad durante 7 días a 4 grados.
Nuestro producto
Ceftiofur+. COA
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Certificado de Análisis |
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nombre compuesto |
Goralatida | |
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No. CAS |
127103-11-1 | |
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Calificación |
Grado farmacéutico | |
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Cantidad |
Personalizado | |
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Estándar de embalaje |
Personalizado | |
| Fabricante | Tecnología Co., Ltd de la floración de Shaanxi | |
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Lote No. |
20250109001 |
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MFG |
12 de eneroth 2025 |
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EXP |
8 de eneroth 2029 |
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Estructura |
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| ESTÁNDAR DE PRUEBA | GB/T24768-2009 Industria. Estándar | |
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Artículo |
Estándar empresarial |
Resultado del análisis |
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Apariencia |
Polvo blanco o casi blanco |
Conformado |
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Contenido de agua |
Menor o igual al 4,5% |
0.30% |
| Pérdida por secado |
Menor o igual a 1,0% |
0.15% |
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Metales pesados |
Pb Menor o igual a 0,5 ppm |
N.D. |
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Como menor o igual a 0,5 ppm |
N.D. | |
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Hg Menor o igual a 0,5 ppm |
N.D. | |
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Cd Menor o igual a 0,5 ppm |
N.D. | |
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Pureza (HPLC) |
Mayor o igual a 99,0% |
99.5% |
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impureza única |
<0.8% |
0.48% |
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Residuo de ignición |
<0.20% |
0.064% |
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Recuento microbiano total |
Menor o igual a 750 ufc/g |
80 |
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E. coli |
Menor o igual a 2MPN/g |
N.D. |
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Salmonela |
N.D. | N.D. |
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Etanol (por GC) |
Menor o igual a 5000 ppm |
400 ppm |
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Almacenamiento |
Conservar en un lugar cerrado, oscuro y seco a -20 grados. |
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Vías metabólicas y características farmacocinéticas.
1. Mecanismo metabólico in vivo
Los estudios metabólicos revelan que logra una rápida degradación mediante un mecanismo de eliminación de doble vía:
Vía enzimática: la enzima convertidora de angiotensina (ECA), como principal enzima metabólica, hidroliza específicamente el enlace acetilserina aspartato N-terminal de la goelatida, generando metabolitos inactivos;
Excreción renal: las moléculas hidrolizadas no enzimáticamente se excretan del cuerpo mediante filtración glomerular, con un umbral de filtración de aproximadamente 60 kDa de proteína.
En experimentos farmacocinéticos en humanos, después de la inyección intravenosa de goelatida, su vida media plasmática-es de solo 4 a 5 minutos y la tasa de eliminación llega a 1200 ml/min/kg, lo que indica que la molécula tiene una tasa metabólica in vivo muy alta. Su volumen de distribución aparente (Vd) es de 0,5 l/kg, lo que indica una distribución tisular limitada, principalmente confinada al espacio intravascular.
2. Metabolitos y toxicidad
Los metabolitos enzimáticos incluyen N-acetilserina, ácido aspártico, lisina y prolina, todos los cuales son aminoácidos endógenos y no presentan riesgos tóxicos. Los estudios de toxicidad aguda mostraron que la dosis máxima tolerada (MTD) para una única inyección intravenosa en ratas fue de 50 mg/kg y no se observó muerte ni daño significativo a órganos. El estudio de toxicidad a largo plazo (28 días) confirmó que con una dosis diaria de 10 mg/kg, el examen patológico de los órganos principales (corazón, hígado, riñón) no mostró anomalías y los indicadores bioquímicos sanguíneos (ALT, AST, Cr, BUN) estaban dentro del rango normal.
Estrategia de desarrollo y administración de formulaciones.
Optimización del sistema de entrega
La investigación actual se centra en estrategias de administración que prolongan el tiempo de acción in vivo de goelatida debido a sus rápidas características metabólicas.
Nanoportador: las nanopartículas preparadas con copolímero de poli(ácido láctico glicólico) (PLGA) pueden extender la vida media-de la goelatida a 24 horas y lograr una administración específica (como en el corazón o los riñones);
Modificación del profármaco: mediante reacción de esterificación o amidación, la goelatida se acopla con un portador macromolecular (como la albúmina sérica humana) para formar un profármaco, que libera lentamente la molécula activa después de la hidrólisis enzimática in vivo.
Vía de administración y posología.
En experimentos con animales, las vías de administración degoralatidaincluyen inyección intravenosa, inyección subcutánea y aplicación local. Para aplicaciones de protección cardíaca, la dosis de inyección intravenosa es de 1 mg/kg, una vez al día; Para aplicaciones de cicatrización de heridas, la dosis de aplicación local es de 0,1 mg/cm², dos veces al día. Los estudios de optimización de dosis han demostrado que la eficacia de la goelatida depende-de la dosis, pero no se observaron beneficios adicionales más allá de 10 mg/kg y puede haber un mayor riesgo de hemorragia.
Investigación sobre el efecto cardioprotector.
1. Validación del modelo de infarto de miocardio.
En modelos animales de infarto de miocardio (IM), la protección cardíaca se logra inhibiendo la apoptosis de las células del miocardio y promoviendo la angiogénesis. Después de la ligadura de la arteria coronaria en ratas, la inyección intraperitoneal continua de goelatida (0,5 mg/kg/d) durante 7 días puede reducir el área del infarto en un 28 % -32 % y aumentar la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) en un 12 % -15 %. Los estudios del mecanismo han demostrado que esta molécula inhibe la actividad de la caspasa-3 y reduce la apoptosis de los cardiomiocitos activando la vía PI3K/Akt; Simultáneamente, la regulación positiva de la expresión de VEGF-A promueve un aumento del 40% al 45% en la densidad vascular del CD31+y mejora la perfusión miocárdica.
2. Inhibición de la fibrosis cardíaca
En el modelo de remodelación cardíaca inducida por sobrecarga de estrés, la fibrosis miocárdica se puede reducir significativamente. Cuatro semanas después de la cirugía de constricción aórtica en ratones, la tinción de Masson en el grupo de intervención (1 mg/kg/d) mostró una reducción del 55% -60% en la deposición de colágeno y una disminución del 65% -70% en el número de miofibroblastos positivos para AME. Su mecanismo antifibrótico implica inhibir la vía de señalización TGF - 1/Smad3, reducir los niveles de Smad3 fosforilado entre un 70% y un 75% y promover la expresión de MMP-2/MMP-9, acelerando la degradación de la matriz extracelular.
Investigación sobre el efecto protector renal.
1. modelo de nefropatía diabética
En el modelo de nefropatía diabética inducida por estreptozotocina (STZ) -, galatida protege la función renal mediante mecanismos antiinflamatorios y antifibróticos. Inyección intraperitoneal continua degoralatida(0,3 mg/kg/d) durante 8 semanas en ratas puede reducir la tasa de excreción de proteínas en orina de 24 horas entre un 40 % y un 45 % y los niveles de creatinina en sangre entre un 30 % y un 35 %. El examen patológico mostró una disminución del 55% -60% en el índice de esclerosis glomerular y una disminución del 60% -65% en el área de fibrosis intersticial. Su mecanismo de acción incluye:
Antiinflamatorio: Inhibe la vía NF - κ B y reduce la expresión de TNF - e IL-6 en el tejido renal;
Antifibrosis: regula a la baja la expresión de CTGF y colágeno IV e inhibe la transición mesenquimatosa epitelial (EMT).
2. Modelo de obstrucción ureteral unilateral (UUO)
En el modelo de fibrosis intersticial renal inducida por UUO, la goelatida puede aliviar la lesión tubular renal y la fibrosis. A partir del séptimo día después de la cirugía, a las ratas se les inyectó por vía intraperitoneal goelatida (0,5 mg/kg/d). Después de 14 días, el área fibrótica del riñón obstruido disminuyó entre un 50 % y un 55 % y la infiltración de células inflamatorias (CD68+macrófagos) disminuyó entre un 60 % y un 65 %. Los estudios del mecanismo han demostrado que la goelatida inhibe la vía de señalización de TGF - 1/Smad2/3, lo que provoca una disminución del 65 % al 70 % en los niveles de Smad2/3 fosforilado y promueve la expresión de Smad7, formando una regulación de retroalimentación negativa.
Investigación sobre la promoción de la cicatrización de heridas.
1. Modelo de defecto de piel de capa completa
En un modelo de rata con defectos cutáneos de espesor total-, la goelatida acelera la cicatrización de heridas al promover la reepitelización y la angiogénesis. La aplicación local posoperatoria de goelatida (0,1 mg/cm²) puede acortar el tiempo de cierre de la herida entre un 40 % y un 45 % y aumentar la tasa de reepitelización entre un 50 % y un 55 %. El análisis inmunohistoquímico mostró que la cantidad de queratinocitos positivos para Ki-67 en el tejido de la herida aumentó entre un 60% y un 65%, y la densidad vascular CD31+aumentó entre un 70% y un 75%. El mecanismo implica:
Promueve la migración celular: regula positivamente la expresión de E-cadherina y mejora la adhesión intercelular;
Angiogénesis: activa la vía VEGFR2/ERK1/2 para promover la formación de la luz de las células endoteliales.
2. modelo de úlcera del pie diabético
En el modelo de úlcera plantar de ratones con diabetes db/db, la galatida puede mejorar la calidad de la curación. La inyección local de goelatida (0,2 mg/cm²) después de la formación de úlceras dio como resultado una reducción del 60% -65% en el área de la úlcera y una reducción del 40% -45% en la formación de cicatrices después de 14 días. Los estudios del mecanismo han demostrado que la goelatida promueve la normalización del tejido de la herida al inhibir la vía de señalización TGF - 1/Smad3, reduciendo la proporción de colágeno I/III.
Investigación sobre regulación antiinflamatoria e inmunitaria
1. Modelo de enfermedad inflamatoria intestinal
En un modelo de colitis en ratones inducida por sulfato de dextrano sódico (DSS), la goelatida reduce la inflamación regulando la diferenciación de las células inmunitarias. La administración oral de gorelatida (5 mg/kg/d) durante el tratamiento con DSS puede reducir el índice de actividad de la enfermedad (DAI) entre un 50 % y un 55 % y la tasa de acortamiento de la longitud del colon entre un 40 % y un 45 %. El análisis de citometría de flujo mostró que la proporción de macrófagos M1 (CD11b+F4/80+iNOS+) en el tejido del colon disminuyó entre un 60 % y un 65 %, mientras que la proporción de macrófagos M2 (CD11b+F4/80+Arg1+) aumentó entre un 55 % y un 60 %. El mecanismo implica inhibir la fosforilación de STAT1, promover la activación de STAT6 e inducir la polarización de los macrófagos.
2. Modelo de encefalomielitis autoinmune (EAE)
En el modelo de ratón EAE, la goelatida puede inhibir la inflamación del sistema nervioso central. A partir del séptimo día después de la inmunización con MOG35-55, se administró una inyección intraperitoneal de golaglutida (1 mg/kg/d). Después de 21 días, la puntuación clínica disminuyó entre un 55 % y un 60 % y el área de desmielinización de la médula espinal disminuyó entre un 60 % y un 65 %. El análisis inmunohistoquímico mostró que la infiltración de células T CD4+ en el tejido de la médula espinal disminuyó entre un 65% y un 70%, y la expresión de IL-17A e IFN- disminuyó entre un 70% y un 75%. El mecanismo implica inhibir la diferenciación de las células Th17 y promover la generación de células Treg.
Investigación sobre la terapia adyuvante anti-tumoral
1. modelo de cáncer de mama
En el modelo de ratón con cáncer de mama 4T1, la gorelatida mejora el efecto de la quimioterapia al inhibir la polarización de los macrófagos asociados a tumores (TAM). A partir del séptimo día después de la inoculación de células 4T1, se administró una inyección intraperitoneal de goelatida (2 mg/kg/d) combinada con paclitaxel (10 mg/kg). Después de 21 días, el volumen del tumor disminuyó entre un 60% y un 65% y el número de metástasis pulmonares disminuyó entre un 70% y un 75%. El análisis de citometría de flujo mostró que la proporción de TAM de tipo M2 (CD11b+F4/80+CD206+) en el tejido tumoral disminuyó entre un 65% y un 70%, mientras que la proporción de células T CD8+aumentó entre un 55% y un 60%.
2. modelo de cáncer de pulmón
En el modelo de ratón con cáncer de pulmón LLC, la goelatida puede mejorar el microambiente del tumor. A partir del décimo día después de la inoculación de células LLC, se administró una inyección intraperitoneal de goelatida (1,5 mg/kg/d). Después de 28 días, la tasa de inhibición del crecimiento del tumor alcanzó el 55 % -60 % y los vasos sanguíneos del tumor se normalizaron (la cobertura de las células circundantes aumentó entre un 60 % y un 65 %). Los estudios de mecanismos han demostrado que la goelatida reduce la fuga vascular del tumor y mejora la eficiencia de la administración de fármacos de quimioterapia al inhibir la vía de señalización PDGF-BB/PDGFR.
Al inhibir la entrada de células madre hematopoyéticas primitivas en la fase S e inmovilizarlas en la fase G0, se logra una regulación negativa de la actividad hematopoyética. Experimentos in vitro han demostrado que esta molécula puede reducir el número de unidades formadoras de colonias (UFC) de células madre hematopoyéticas en un 60% sin inducir la apoptosis celular. Los estudios de mecanismos han demostrado que al bloquear la transducción de señales de estímulos de proliferación específicos de células madre, como SCF y TPO, se inhibe la expresión de ciclina D1 y CDK4/6, bloqueando así la progresión del ciclo celular.
Se puede lograr una promoción significativa de la angiogénesis a concentraciones nanomolares. En el modelo de membrana corioalantoidea (CAM) de embrión de pollo, el grupo de tratamiento mostró un aumento del 80 % en la densidad vascular y la integridad funcional de la neovascularización. Los estudios del mecanismo revelan que promueve la migración de células endoteliales y la formación luminal al activar la vía VEGFR2/PI3K/Akt en las células endoteliales. Además, la regulación positiva de la expresión de la metaloproteinasa-1 de la matriz (MMP-1) puede promover la remodelación de la matriz extracelular y proporcionar espacio físico para la angiogénesis.
Al inhibir la diferenciación de las células madre de la médula ósea en macrófagos, ejerce efectos anti-inflamatorios. En el modelo de inflamación inducida por LPS, el tratamiento con esta sustancia puede reducir el número de macrófagos en un 40% e inhibir la secreción de citocinas pro-inflamatorias (TNF -, IL-6). Su mecanismo de acción implica bloquear la vía de señalización NF - κ B, inhibiendo la degradación de I κ B y, por tanto, suprimiendo la translocación nuclear del factor de transcripción p65.
Tiene efectos inhibidores sobre la fibrosis de múltiples órganos. En el modelo de fibrosis cardíaca, la deposición de colágeno se puede reducir en un 50 % y se puede inhibir la fosforilación de Smad2/3 inducida por el factor de crecimiento transformante - 1 (TGF - 1). En el modelo de fibrosis renal, esta sustancia puede reducir la expresión de - actina del músculo liso (- SMA) e inhibir la activación de miofibroblastos. Su mecanismo antifibrótico implica inhibir la señalización del receptor PDGF, bloqueando la proliferación de fibroblastos y la síntesis de colágeno.
Goralatida, como factor regulador fisiológico multifuncional, ha mostrado amplias perspectivas en los campos de la regulación hematopoyética, la angiogénesis, la inmunidad anti-inflamatoria y la antifibrosis a través de su estructura química y mecanismo de acción únicos. Aunque sus características metabólicas rápidas limitan las aplicaciones clínicas, la optimización del sistema de administración y la modificación de los profármacos pueden prolongar significativamente su tiempo de acción in vivo. Aunque la traducción clínica todavía enfrenta desafíos como la frecuencia de dosificación y el desarrollo de biomarcadores, con la profundización de la investigación de mecanismos y los avances en la tecnología de formulación, se espera que la goelatida se convierta en un fármaco terapéutico innovador para diversas enfermedades como enfermedades cardíacas, enfermedades renales crónicas y heridas difíciles de curar, brindando a los pacientes nuevas opciones de tratamiento.
Es un tetrapéptido notable con funciones multifacéticas en la hematopoyesis, la inmunorregulación, la angiogénesis y la reparación de tejidos. Su capacidad para modular la proliferación de células madre y proteger contra agresiones citotóxicas lo posiciona como un agente terapéutico potencial en diversos campos médicos. Si bien persisten los desafíos, la investigación en curso está allanando el camino para su aplicación clínica, ofreciendo esperanzas de mejores tratamientos en oncología, autoinmunidad y medicina regenerativa. A medida que se profundiza nuestra comprensión de la biología de Goralatide, también lo hace el potencial de aprovechar su poder para la salud humana.
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