Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. es uno de los fabricantes y proveedores de ss-31 25mg con más experiencia en China. Bienvenido a la venta al por mayor de ss-31 25mg a granel de alta calidad aquí desde nuestra fábrica. Buen servicio y precio razonable están disponibles.
SS-31 también tiene una dosis de 25 mg,SS-31 25mgComo tetrapéptido sintético altamente mitocondrial, SS-31 (elamipretida) ha demostrado una actividad biológica extensa y significativa en múltiples campos de enfermedades debido a su estructura molecular y mecanismo de acción únicos. Puede penetrar la barrera hematoencefálica-, regular el estrés oxidativo, bloquear la apertura del poro de transición de permeabilidad mitocondrial (mPTP), proporcionar neuroprotección para enfermedades neurodegenerativas como el accidente cerebrovascular y la enfermedad de Alzheimer, y mejorar la función cognitiva y motora; También puede reparar la función mitocondrial de las células del miocardio, aliviar la lesión por isquemia-reperfusión, reducir el área del infarto de miocardio y aliviar la insuficiencia cardíaca, lo que lo convierte en un fármaco potencial para la intervención en enfermedades cardiovasculares; Al mismo tiempo, en enfermedades renales y metabólicas, puede reducir el daño del tubulointersticio renal en la nefropatía diabética, inhibir la división anormal mitocondrial y la fibrosis inflamatoria, mejorar el trastorno metabólico y la lesión por estrés oxidativo inducido por niveles altos de glucosa y también mostrar efectos positivos en el antienvejecimiento, protección de la función muscular, etc.
Nuestros productos Formulario
SS-31 COA
Exhibe funciones protectoras en enfermedades renales y metabólicas
Esto representa un efecto de intervención multidimensional centrado en la homeostasis mitocondrial. Como tetrapéptido sintético que se dirige a la membrana mitocondrial interna, su función protectora en las enfermedades renales y metabólicas se centra en afecciones clave como la nefropatía diabética y la lesión renal relacionada con el trastorno metabólico-. Al remodelar la función mitocondrial, regular el estrés oxidativo y bloquear las cascadas patológicas, logra una protección precisa del tejido renal y la optimización del estado metabólico, ofreciendo una innovadora estrategia dirigida a las mitocondrias-para la intervención de tales enfermedades.
Métodos de investigación básicos para validar los efectos protectores renales y metabólicos de la elamipretida
Para confirmar científicamente sus efectos en la mitigación de la lesión por nefropatía diabética, la inhibición de la fisión mitocondrial, la inflamación y la fibrosis, y la mejora de los trastornos metabólicos y el estrés oxidativo, se requiere un enfoque multi-que combine experimentos celulares, modelos animales, análisis de mecanismos moleculares y estudios clínicos. A continuación se describen los métodos de investigación centrales específicos y su lógica de validación:
Validación de nivel-celular: experimentos in vitro que simulan con precisión entornos patológicos
Los experimentos celulares constituyen la base para verificar los efectos directos de la droga. Mediante la construcción de modelos celulares relacionados con enfermedades renales y metabólicas, se puede observar directamente su impacto en la función celular, el estado mitocondrial y las vías patológicas.
Validación de los efectos del estrés oxidativo:Los niveles de especies reactivas de oxígeno (ROS) intracelulares se detectan mediante citometría de flujo (mediante tinción con sonda fluorescente DCFH-DA). Los ensayos colorimétricos o fluorescentes miden la actividad de enzimas antioxidantes intracelulares como la superóxido dismutasa (SOD) y la glutatión peroxidasa (GPx), así como el contenido de marcadores de estrés oxidativo como el malondialdehído (MDA) y el 4-hidroxinonenal (4-HNE). Esto aclara el efecto regulador del SS-31 sobre el estrés oxidativo.
Construcción de modelos celulares con alto contenido de glucosa-inducida-: Utiliza células renales clave, como las células epiteliales tubulares renales humanas (HK-2) y las células mesangiales glomerulares (HMC). Estas células se incuban en un medio con alto contenido de glucosa (25-30 mmol/L de glucosa) para simular el entorno patológico hiperglucémico de la nefropatía diabética. Los grupos de control de glucosa normal y los grupos de control de presión osmótica de manitol se establecen simultáneamente para excluir la interferencia de la presión osmótica.
Detección de función y dinámica mitocondrial.: Se utiliza un kit de detección del potencial de membrana mitocondrial (tinción JC-1) con microscopía de fluorescencia o citometría de flujo para observar cambios en el potencial de membrana y evaluar la integridad mitocondrial. La tinción por inmunofluorescencia (que combina sondas MitoTracker para marcar las mitocondrias con inmunofluorescencia de la proteína objetivo) y la microscopía de barrido láser confocal observan la morfología mitocondrial (p. ej., fragmentación), cuantificando las relaciones longitud/ancho mitocondrial. La transferencia Western detecta los niveles de expresión de proteínas de fisión mitocondrial (DRP1, FIS1) y proteínas de fusión (Mfn1, Mfn2, OPA1), verificando su regulación del equilibrio dinámico mitocondrial.
Evaluación del daño celular y la apoptosis:** El ensayo CCK-8 mide la viabilidad celular y evalúa su efecto protector contra la lesión de las células epiteliales tubulares renales inducida por niveles altos de -glucosa-. La tinción TUNEL y la citometría de flujo con tinción dual-FITC/PI- de anexina V detectan la tasa de apoptosis y verifican el efecto de bloqueo del SS-31 sobre la apoptosis mediada por mitocondrias.
Validación de modelos animales: experimentos in vivo que simulan la progresión de la enfermedad
Los modelos animales replican el entorno patológico general de la enfermedad, verificando los efectos protectores de este fármaco a nivel de órganos y su seguridad in vivo. Esto sirve como un puente crucial que conecta los experimentos celulares y la investigación clínica.
Construcción de modelos animales de nefropatía diabética:Se seleccionan animales modelo clásicos, incluidos ratones db/db (modelo de diabetes tipo 2 espontánea, nefropatía que se desarrolla naturalmente) y modelos de rata/ratón inducidos por STZ (estreptozotocina)- (diabetes tipo 1 inducida químicamente, que progresa a nefropatía). Los animales se alimentan durante 8 a 12 semanas para establecer modelos estables de nefropatía diabética (marcados por una proporción elevada de microalbúmina/creatinina en orina y daño histopatológico renal). Se establecen grupos de control normales, grupos de control modelo y grupos de intervención a diferentes dosis (inyección subcutánea/intraperitoneal, simulando vías de administración clínica).
Detección de histopatología del tejido renal:En el criterio de valoración experimental, se recolectan tejidos renales, se fijan en formaldehído, se incluyen en parafina y se seccionan para análisis patológico. Las técnicas de tinción incluyen H&E (observación del trastorno estructural tubular renal y edema intersticial), PAS (detección de hiperplasia de la matriz mesangial glomerular y engrosamiento de la membrana basal) y tricrómico de Masson (cuantificación del área de fibrosis intersticial renal). Los sistemas de análisis de imágenes patológicas se utilizan para calificar y evaluar visualmente el efecto de mejora deSS-31 25mgsobre el daño del tejido renal.
Detección de función y morfología mitocondrial.: Se aíslan las mitocondrias de la corteza renal. El método del electrodo de oxígeno de Clark mide la actividad de los complejos de la cadena respiratoria mitocondrial (I, III, IV) y la producción de ATP. La microscopía electrónica de transmisión (TEM) observa la ultraestructura mitocondrial (integridad de las crestas, fragmentación, hinchazón), cuantificando la proporción de mitocondrias anormales. Esto verifica el efecto reparador de éste sobre la estructura y función mitocondrial renal.
Evaluación de trastornos metabólicos y efectos sistémicos.: Se controla periódicamente el peso corporal, la glucosa en sangre y los niveles de hemoglobina glucosilada (HbA1c) de los animales modelo para evaluar la regulación del metabolismo de la glucosa por parte del SS-31. Se miden los niveles séricos de colesterol total, triglicéridos y colesterol LDL para verificar la mejora en el metabolismo de los lípidos. Al mismo tiempo, se evalúan indicadores de la función renal, como el nitrógeno ureico sérico y la creatinina, para evaluar el efecto protector renal general del fármaco.
Detección de marcadores moleculares inflamatorios y fibróticos.:La proteína total y el ARN se extraen de los tejidos renales. Western blot y RT-qPCR detectan la expresión de moléculas clave como DRP1, Mfn2, TGF- 1, -SMA y NF-κB. La tinción de inmunohistoquímica/inmunofluorescencia localiza los sitios de expresión de las proteínas diana dentro de los tejidos renales (p. ej., células epiteliales tubulares renales, áreas intersticiales), aclarando los objetivos celulares de la acción de SS-31.
Investigación traslacional que une la investigación básica y la aplicación clínica
Los estudios clínicos pueden confirmar aún más la seguridad y eficacia de esto en humanos, proporcionando evidencia para su aplicación clínica:
Análisis de correlación de muestras clínicas:
Se recolectan muestras de tejido y suero de biopsia renal de pacientes con nefropatía diabética. Se miden los niveles de marcadores de función mitocondrial (p. ej., 8-OHdG sérico, número de copias de ADN mitocondrial) y marcadores de inflamación/fibrosis (TNF-, TGF- 1, -SMA) y se analiza su correlación con el grado de deterioro de la función renal (microalbúmina urinaria, creatinina sérica). Cambios en estos marcadores en el suero del paciente despuésSS-31 25mgTambién se puede detectar una intervención para verificar indirectamente sus efectos en humanos.
Diseño de ensayos de intervención clínica:
Se llevan a cabo ensayos clínicos a pequeña escala, aleatorizados, doble-ciego y controlados con placebo-. Los pacientes con nefropatía diabética en etapa temprana-(proporción de albúmina-a-creatinina en orina de 30 a 300 mg/g) se inscriben y se dividen en un grupo de intervención (inyección subcutánea, con diferentes gradientes de dosis) y un grupo de placebo. El período de intervención es de 12 a 24 semanas.
Métricas de evaluación del efecto clínico:
Los criterios de valoración principales incluyen cambios en la proporción de albúmina urinaria-a-creatinina y la tasa de filtración glomerular estimada (eGFR). Los criterios de valoración secundarios incluyen cambios en los niveles séricos de marcadores de inflamación/fibrosis (TNF-, IL-6, TGF- 1), marcadores de estrés oxidativo (MDA, SOD), así como cambios en el espesor de la corteza renal y la perfusión del flujo sanguíneo detectados mediante ecografía renal. También se registra la incidencia de reacciones adversas para evaluar la seguridad del medicamento.
En resumen, a través de un sistema de investigación progresivo de "experimentos celulares que verifican los efectos directos → modelos animales que replican la patología general → análisis de mecanismos moleculares que identifican objetivos de acción → estudios clínicos que exploran el valor traslacional", se pueden confirmar de manera integral y rigurosa sus efectos protectores en las enfermedades renales y metabólicas. Las metodologías en cada nivel se corroboran entre sí, asegurando la validez científica y confiabilidad de los resultados.
Preguntas frecuentes
- ¿Cuáles son los ingredientes de la elamipretida?
Cada dosis de 0,5 ml de FORZINITY contiene 40 mg de elamipretida (equivalente a 46,8 mg de clorhidrato de elamipretida), 10 mg de alcohol bencílico como conservante y 2,07 mg de fosfato sódico monobásico (como monohidrato).
- ¿Para qué se utiliza la elamipretida?
La inyección de elamipretida se usa para mejorar la fuerza muscular en pacientes con síndrome de Barth (un raro trastorno hereditario en los hombres que resulta en una disfunción de un lípido necesario para la producción de energía que resulta en daño al corazón, los músculos y el sistema inmunológico).
- ¿Cuáles son los beneficios de la elamipretida?
Estos resultados sugieren que elamipretida tiene la capacidad de estabilizar las mitocondrias y normalizar la cardiolipina, mejorando así el rendimiento del músculo cardíaco y la producción de energía durante la insuficiencia cardíaca y previniendo la consiguiente hipertrofia cardíaca y fibrosis.
Etiqueta: ss-31 25mg, proveedores, fabricantes, fábrica, venta al por mayor, compra, precio, a granel, en venta