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El fragmento de glicoproteína 35-55 de oligodendrocitos de mielina,mog 35 55 péptido, como mediador clave en el campo de la investigación de la inmunidad del sistema nervioso central, desempeña un papel insustituible en el desarrollo de nuevos fármacos y la exploración de mecanismos patológicos en la esclerosis múltiple (EM). Su valor central se concentra en tres dimensiones: detección de fármacos, evaluación de la eficacia y construcción de modelos, proporcionando soporte técnico básico para el estudio de la EM, una enfermedad difícil de tratar. A continuación se detallarán estos tres puntos centrales en múltiples dimensiones.
Nuestros productos
Mog (35-55) COA
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| Certificado de Análisis | ||
| nombre compuesto | Mog (35-55) | |
| Calificación | Grado farmacéutico | |
| No. CAS | 149635-73-4 | |
| Cantidad | 39g | |
| Estándar de embalaje | Bolsa de PE+bolsa de aluminio | |
| Fabricante | Tecnología Co., Ltd de la floración de Shaanxi | |
| Lote No. | 202501090035 | |
| MFG | 9 de enero de 2026 | |
| EXP | 8 de enero de 2029 | |
| Estructura |
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| Artículo | Estándar empresarial | Resultado del análisis |
| Apariencia | Polvo blanco o casi blanco | Conformado |
| Contenido de agua | Menor o igual al 5,0% | 0.54% |
| Pérdida por secado | Menor o igual a 1,0% | 0.42% |
| Metales pesados | Pb Menor o igual a 0,5 ppm | N.D. |
| Como menor o igual a 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Menor o igual a 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Menor o igual a 0,5 ppm | N.D. | |
| Pureza (HPLC) | Mayor o igual a 99,0% | 99.98% |
| impureza única | <0.8% | 0.52% |
| Recuento microbiano total | Menor o igual a 750 ufc/g | 95 |
| E. coli | Menor o igual a 2MPN/g | N.D. |
| Salmonela | N.D. | N.D. |
| Etanol (por GC) | Menor o igual a 5000 ppm | 500 ppm |
| Almacenamiento | Almacenar en un lugar sellado, oscuro y seco por debajo de -15 grados. | |
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El papel mediador central de MOG (35-55) en la detección de fármacos para la EM
Mog 35 55 péptido, con sus propiedades inmunogénicas únicas, se ha convertido en una herramienta central para la detección inicial y la verificación de la actividad de fármacos candidatos para la EM, proporcionando un paradigma de detección estandarizado para el desarrollo de nuevos fármacos dirigidos a diferentes objetivos terapéuticos. Esto puede elaborarse a partir de la lógica de detección de tres tipos de drogas:
Cribado y adaptación de inmunosupresores.
El modelo de trastorno de respuesta inmunitaria inducido por MOG (35-55) puede simular con precisión el proceso patológico de activación anormal de las células inmunitarias que atacan las vainas de mielina en pacientes con EM, proporcionando un escenario experimental clínicamente relevante para la detección de inmunosupresores. Puede identificar eficazmente el efecto inhibidor de los fármacos candidatos sobre la activación de las células T/B, detectar fármacos potenciales que puedan regular específicamente la respuesta inmunitaria y reducir el daño autoinmune, y evitar el daño corporal causado por la supresión inmunitaria no específica. En comparación con los métodos de detección tradicionales, su especificidad de detección y relevancia clínica mejoran significativamente.
Detección dirigida de medicamentos antiinflamatorios-
Una de las características patológicas centrales de la EM es la infiltración inflamatoria crónica del sistema nervioso central. MOG (35-55) puede inducir neuroinflamación en animales de experimentación, simular el estado patológico de elevación anormal de factores inflamatorios e infiltración de células inflamatorias en pacientes con EM y, en base a esto, seleccionar fármacos candidatos que puedan apuntar a la inhibición de la liberación de factores inflamatorios y reducir la infiltración de células inflamatorias. Al mismo tiempo, se puede determinar de forma preliminar la eficacia antiinflamatoria y la relación dosis-dependiente de los fármacos, proporcionando referencia para la formulación de planes de administración clínica posteriores.
Vía de detección de agentes neuroprotectores.
La desmielinización y la lesión axonal están interrelacionadas en el curso de la EM, y lamog 35 55 péptidoEl modelo inducido puede presentar características típicas de lesión de mielina y neurodegeneración. Utilizando esto como portador de detección, se pueden detectar agentes neuroprotectores que pueden retrasar la pérdida de mielina, promover la reparación axonal y reducir la apoptosis neuronal, llenando el vacío en la detección de fármacos en el campo de la terapia neuroprotectora para la EM y proporcionando nuevas direcciones de investigación y desarrollo para la terapia multi-objetivo de la EM.
Fuente de información:
Jones MV, Nguyen TT, DeBoy CA, et al. Resultados conductuales y patológicos en la encefalomielitis autoinmune experimental MOG 35-55 [J]. Revista de Neuroinmunología, 2008, 199(1-2): 83-93.
Liu Jianchun, Ma Duan El mecanismo de promoción de la reparación y regeneración axonal en ratones EAE mediante Astragaloside IV [J]. Revista china de medicina PLA, 2024, 49 (8): 914-922
El valor de evaluación de eficacia multidimensional de MOG (35-55) para fármacos candidatos a EM
En comparación con los métodos tradicionales de evaluación de la eficacia de los medicamentos, MOG (35-55) se basa en su modelo experimental estandarizado inducido para cuantificar con precisión los efectos terapéuticos de los medicamentos candidatos para la EM desde tres dimensiones centrales: inflamación, vaina de mielina y función neurológica, lo que garantiza resultados de evaluación científicos y confiables. Las dimensiones específicas de evaluación son las siguientes:
Evaluación cuantitativa del efecto de reducción de la inflamación.
A través del modelo experimental inducido por MOG (35-55), el efecto inhibidor de los fármacos candidatos sobre la activación de la microglía y los astrocitos, así como la regulación negativa de factores pro-inflamatorios como el IFN - y la IL-17, se pueden cuantificar con precisión mediante detección de inmunofluorescencia, análisis cuantitativo de citocinas y otros métodos. Al mismo tiempo, se pueden observar cambios en el rango de infiltración de las células inflamatorias y la eficacia antiinflamatoria de los fármacos se puede aclarar mediante indicadores cuantitativos para evitar sesgos de evaluación subjetiva.
Detección del efecto de mejora de la desmielinización.
El modelo inducido por MOG (35-55) puede exhibir características patológicas de pérdida de la vaina de mielina que son muy consistentes con las de los pacientes con EM. Mediante la tinción de mielina, la detección de la expresión de la proteína básica de mielina (MBP) y otros métodos, se puede observar visualmente el efecto protector de los fármacos candidatos sobre la integridad de la vaina de mielina, se pueden cuantificar los cambios de área y grado de las lesiones desmielinizantes y se puede aclarar el efecto de los fármacos para retrasar la lesión de la vaina de mielina y promover la reparación de la vaina de mielina, proporcionando una base patológica central para el juicio de eficacia de los fármacos.
Evaluación integral de la mejora de la función neurológica.
A partir de las características comportamentales delMog 35 55 péptidoEn el modelo de inducción, el efecto de mejora de los fármacos candidatos sobre la capacidad de coordinación motora, la simetría de las extremidades y la función motora sensorial de animales de experimentación se puede evaluar mediante métodos de prueba de comportamiento, como el experimento de escalera horizontal, el experimento de cilindro y el experimento de esquina. Al mismo tiempo, en combinación con pruebas neuroelectrofisiológicas, la recuperación de la eficiencia de la transducción de señales neuronales se puede cuantificar para lograr una evaluación integral del efecto neuroprotector del fármaco, que está en línea con las necesidades de mejora de los síntomas clínicos de los pacientes con EM.
Fuente de información:
Kuerten S, Kostova-Bales DA, Frenzel LP, et al. La EAE inducida por MP4- y MOG(35-55) en ratones C57BL/6 se dirige de manera diferencial al cerebro, la médula espinal y el cerebelo[J]. Revista de Neuroinmunología, 2007, 189(1-2): 31-40.
Zhang Min, Li Juan Progreso en la aplicación del modelo de EAE inducida por MOG (35-55) en el desarrollo de fármacos para la EM [J]. Revista de Neuroinmunología, 2023, 36 (4): 321-327
Steinman L, Zamvil S S. Virtudes y dificultades de la EAE para el desarrollo de terapias para la esclerosis múltiple [J]. Tendencias en Inmunología, 2005, 26(11): 565-571.
MOG (35-55) como estándar de oro para el modelado de EAE y su asociación patológica con la EM
Como enfermedad neurológica autoinmune clínicamente refractaria, la ambigüedad de su etiología y la complejidad de sus mecanismos patológicos han llevado a que la investigación se base en modelos animales estandarizados. MOG (35-55), con sus ventajas únicas, se ha convertido en el antígeno estándar de oro para el modelado experimental de encefalomielitis autoinmune (EAE). La correlación central entre los tres se puede analizar desde las siguientes dimensiones: la EM, como enfermedad autoinmune refractaria inflamatoria desmielinizante crónica del sistema nervioso central, tiene una patogénesis poco clara y está relacionada con múltiples factores. Las condiciones clínicas se caracterizan por múltiples apariciones en el tiempo y el espacio, un curso recurrente y ninguna cura.gni.
Se necesitan modelos animales estandarizados para respaldar la investigación; EAE es el modelo animal más preciso y ampliamente utilizado para simular la patología de la EM, que puede replicar su patología central y sus síntomas clínicos, y construir una base y un puente de traducción clínica para la investigación y el desarrollo de fármacos relacionados; Como epítopo clave de ventaja inmune de MOG,mog 35 55 péptidotiene una fuerte inmunogenicidad y puede activar específicamente las células T/B para inducir EAE estable, reproducible y altamente compatible con la patología de la EM. En comparación con otros antígenos, MOG tiene más ventajas y se ha convertido en el estándar de oro para el modelado de EAE, proporcionando una base experimental estandarizada para la investigación de la EM.
Fuente de información:
Wang Hao, Chen Li Progreso de la investigación sobre la etiología de la esclerosis múltiple y estado actual de la aplicación del modelo EAE [J]. Revista China de Neuroinmunología y Neurología, 2022, 29 (5): 412-416
Referencias
Bittner S, et al. El inhibidor del canal de Tarea 1 A293 muestra eficacia en un modelo de ratón con esclerosis múltiple [J]. Neurología experimental, 2012, 238: 149-155.
Li Li, Zhang Qiang Aplicación del modelo EAE mediado por MOG (35-55) en la evaluación de la eficacia de fármacos candidatos para la EM [J]. Boletín farmacológico chino, 2024, 40 (3): 456-462
Stromnes IM, Goverman JM. Inducción activa de encefalomielitis alérgica experimental [J]. Protocolos de la naturaleza, 2006, 1: 1810-1819.
Preguntas frecuentes
MOG (35-55), como epítopo inmune dominante clave de MOG, tiene una fuerte inmunogenicidad y puede activar específicamente las células T/B, induciendo EAE estable en animales de experimentación; El fenotipo patológico inducido por él es muy consistente con la EM y tiene las ventajas de una gran reproducibilidad y un funcionamiento conveniente. En comparación con otros antígenos de modelado, está más en consonancia con las características patológicas de la EM, lo que lo convierte en el estándar de oro para el modelado de EAE.
Puede inducir el modelo EAE para simular los trastornos inmunitarios, la infiltración inflamatoria y el daño neurológico característicos patológicos de la EM, proporcionando escenarios de detección específicos para inmunosupresores, anti-medicamentos inflamatorios y agentes neuroprotectores, logrando la identificación de la actividad de diferentes medicamentos objetivo, y los resultados de la detección tienen una gran relevancia clínica, lo que puede acortar efectivamente el ciclo de desarrollo de nuevos fármacos.
La recuperación de la integridad de la mielina se puede observar mediante métodos como la tinción morfológica de la mielina y la detección de la expresión de la proteína básica de la mielina (MBP), cuantificando los cambios en el área y el grado de las lesiones desmielinizantes. Al mismo tiempo, combinado con la detección por inmunofluorescencia, se puede aclarar el efecto regulador de los fármacos sobre las proteínas relacionadas con la protección de la mielina, logrando una cuantificación precisa de los efectos de mejora de la desmielinización.
Etiqueta: mog 35 55 péptido, proveedores, fabricantes, fábrica, venta al por mayor, compra, precio, a granel, en venta