quinidinaes un tipo de alcaloide extraído de la corteza del árbol de quina y pertenece a la clase Ia de fármacos anti-arrítmicos. Tiene los efectos del bloqueo de los canales de sodio y la prolongación de los canales de potasio. Se utiliza principalmente para tratar arritmias auriculares y ventriculares, como fibrilación auricular, aleteo auricular y taquicardia ventricular. Restaura el ritmo sinusal al prolongar la duración del potencial de acción y el período refractario efectivo de las células del músculo cardíaco. Además, la quinidina también tiene propiedades anti-palúdicas, pero debido a su alta toxicidad ha sido reemplazada por otros fármacos.
Su mecanismo farmacológico incluye la inhibición de la entrada de iones de sodio (reduciendo la velocidad de conducción) y el bloqueo de los canales de potasio (alargando el tiempo de repolarización), al mismo tiempo que muestra efectos anticolinérgicos y acciones bloqueadoras de los receptores alfa, que pueden conducir a una disminución de la presión arterial. Los efectos secundarios comunes incluyen reacciones gastrointestinales (diarrea, náuseas), cinconismo (tinnitus, dolor de cabeza), arritmias (como taquicardia ventricular tipo torsades de pointes) y reacciones alérgicas. Debido a las interacciones con varios fármacos (como digoxina, warfarina), se requiere un control estricto de las concentraciones sanguíneas del fármaco y de los electrocardiogramas. Debido a los posibles efectos secundarios graves, el uso clínico ha disminuido y sólo se utiliza con precaución en circunstancias específicas.
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| Fórmula química | C20H24N2O2 |
| Masa exacta | 324.18 |
| Peso molecular | 324.42 |
| m/z | 324.18 (100.0%), 325.19 (21.6%), 326.19 (2.2%) |
| Análisis elemental | C, 74.05; H, 7.46; N, 8.63; O, 9.86 |
Agente anti-arrítmico
quinidinase utiliza principalmente como fármaco antiarrítmico-inhibidor de membrana. Actúa directamente sobre la membrana celular del miocardio, prolongando significativamente el período refractario del miocardio, reduciendo la autonomía, la conducción y la contractilidad del miocardio.
Es particularmente eficaz contra los ritmos ectópicos no-sinusales. Para las células del nódulo sinusal, puede no tener ningún efecto o prolongar la duración del potencial de acción, reducir la velocidad de conducción, prolongar el período refractario efectivo y disminuir la excitabilidad.
La prolongación del período refractario auricular es más significativa que la del ventrículo, mientras que el período refractario de la unión auriculoventricular se acorta.
Administrado por vía oral, es adecuado para el tratamiento de contracciones auriculares prematuras, fibrilación auricular, taquicardia supraventricular paroxística, síndrome de pre-excitación con arritmias supraventriculares, latidos ventriculares prematuros, taquicardia y fibrilación ventricular, o la terapia de mantenimiento después de la cardioversión eléctrica del aleteo auricular.
Aplicación clínica
Los efectos farmacológicos antiarrítmicos son principalmente prolongar el período refractario del miocardio, reducir el estrés miocárdico, el sistema autonómico y la conductividad, y se utiliza para tratar la taquicardia auricular o ventricular y para revertir el aleteo auricular y la fibrilación auricular. y prevenir su recurrencia. Al usarlo, debido a diferentes causas y diferencias individuales, la dosis terapéutica y la tolerancia también son inconsistentes en diferentes casos. Las personas con hipertiroidismo, fibrilación auricular crónica y corazón agrandado significativamente tienen una mayor tolerancia. La insuficiencia cardíaca-a largo plazo, el bloqueo de rama y la enfermedad coronaria tienen baja tolerancia y, a veces, una dosis terapéutica normal puede provocar intoxicación. Aunque la intoxicación está relacionada con la dosis, en casos individuales, una pequeña cantidad puede provocar arritmia. Actualmente se cree que su efecto inhibidor sobre la conducción puede inducir la activación reentrante del miocardio enfermo. Para reducir la intoxicación, durante la medicación se deben observar estrictamente los cambios en la frecuencia cardíaca, el ritmo, la presión arterial y el electrocardiograma.
Uso y dosificación
Oral
0,2 g cada vez el primer día, una vez cada 2 horas, 5 veces seguidas. Si no es eficaz y no hay ninguna reacción adversa evidente, aumente a 0,3 g cada vez el segundo día, 0,4 g cada vez el tercer día, una vez cada 2 horas, 5 veces seguidas. La cantidad diaria total generalmente no debe exceder los 2 g. Una vez que se restablezca el ritmo cardíaco normal, cambie a una dosis de mantenimiento de 0,2 a 0,4 g por día. Si es ineficaz o presenta reacciones adversas después de tomarlo durante 3-4 días, se debe suspender el medicamento. A los niños se les administra primero una dosis de prueba de 2 mg/kg. Si no se produce ninguna reacción adversa, el tratamiento se iniciará al cabo de 1-2 horas. El primer día, 6 mg/kg cada vez, una vez cada 2 horas, 4-5 veces; si el efecto no es evidente y no hay síntomas de intoxicación, se puede continuar con la dosis original el segundo día o aumentar en un 20% de la dosis original. Si es necesario, se puede mantener la dosis original al tercer día.
Inyección intravenosa o goteo intravenoso.
0,25 g cada vez, diluidos a 50 ml con inyección de glucosa al 5% e inyectados lentamente. Para los niños, la primera dosis de prueba es de 2 mg/kg, diluida con 100 ml de glucosa inyectable al 5% y goteada por vía intravenosa. Observar durante 1 hora. Si no hay reacción alérgica, administre 6 mg/kg cada vez, una vez cada 3 horas. La dosis diaria total no debe exceder los 30 mg/kg.
Interacciones medicamentosas
Tiene un efecto aditivo cuando se usa en combinación con otros fármacos antiarrítmicos.
Cuando se usan en combinación con anticoagulantes, los dos medicamentos pueden afectarse entre sí y se debe prestar atención al ajuste de la dosis de los dos medicamentos.
El fenobarbital y la fenitoína sódica pueden acelerar el metabolismo de este producto en el hígado y reducir la concentración en sangre.
Cuando se usa en combinación con digoxina, se puede aumentar la concentración sanguínea de digoxina.
Cuando se usa en combinación con fármacos anticolinérgicos, se puede aumentar la eficacia de los fármacos anticolinérgicos; cuando se usa en combinación con fármacos colinérgicos, la eficacia de los fármacos colinérgicos puede verse debilitada; cuando se usa en combinación con bloqueadores neuromusculares, especialmente tubocurarina y succinilcolina, se puede potenciar el efecto depresor respiratorio.
Cuando se usa en combinación con preparaciones de potasio, se puede mejorar la eficacia de este producto, mientras que la hipopotasemia puede reducir la eficacia de este producto.
Cuando se usa en combinación con beta-bloqueadores, el efecto inhibidor sobre el nódulo sinoauricular y el nódulo auriculoventricular puede agravarse.
Cuando se utiliza en combinación con fármacos antihipertensivos, se pueden potenciar los efectos antihipertensivos y vasodilatadores.
Cuando se usa en combinación con rifampicina, se puede reducir la concentración sanguínea de este producto.
Los agentes alcalinizantes de la orina como la acetazolamida, los antiácidos o los bicarbonatos pueden aumentar la reabsorción por los túbulos renales, provocando un aumento de la concentración sanguínea de este producto, provocando así una reacción tóxica.
quinidinaes un fármaco antiarrítmico. Comúnmente se usa su sulfato, pero también se usan clorhidrato y gluconato. Cual sulfato es un polvo cristalino blanco, inodoro, extremadamente amargo, con un punto de fusión de 175-176 grados, fácilmente soluble en agua y ligeramente soluble en etanol.
Es un alcaloide extraído de la corteza de Cinchonaledgeriana (Moens), una planta de la familia Rubiaceae. Tiene un efecto directo sobre las membranas celulares, inhibiendo principalmente el movimiento transmembrana de los iones de sodio, y tiene un efecto inhibidor directo sobre la autonomía, conductividad, irritabilidad y contractilidad del corazón, y también tiene un efecto anticolinérgico sobre el corazón. Es adecuado para la cardioversión y prevención de la fibrilación auricular, el aleteo auricular, la taquicardia supraventricular y ventricular, y el tratamiento y prevención de latidos prematuros malignos.
Es la forma dextrógira de la quinina. Los dos tienen propiedades farmacológicas similares, pero tiene un efecto 5-10 veces más fuerte en el corazón que la quinina. Se une a la lipoproteína del canal de sodio en la membrana celular del miocardio, estrecha la puerta del canal e impide la entrada de Na+, lo que produce una disminución de la tasa de despolarización de la fase 0 y una desaceleración de la conducción. La desaceleración de la tasa de despolarización de la fase 4 reduce la automaticidad del miocardio e inhibe los puntos del ritmo ectópico. Ralentiza la salida de K+ en la fase 3, prolongando así el período refractario. Además, también inhibe la contractilidad del miocardio y tiene efectos anti-parasimpáticos y antisimpáticos. Bloquea los receptores, provocando vasodilatación, especialmente cuando se inyecta por vía intravenosa, lo que puede provocar una fuerte caída de la presión arterial, por lo que no se puede administrar por vía intravenosa.
Reacciones adversas
quinidinaes un fármaco antiarrítmico de Clase IA que ejerce efectos antiarrítmicos al inhibir los canales iónicos de sodio en las células del miocardio, prolongando la duración del potencial de acción y el período refractario efectivo. Sin embargo, su ventana de tratamiento es estrecha y hay muchas reacciones adversas graves, y aproximadamente el 30% de los pacientes necesitan suspender la medicación debido a reacciones adversas. La siguiente es una explicación detallada de sus reacciones adversas:
Reacciones adversas del sistema cardiovascular.
Arritmia: La quinidina puede inducir o exacerbar arritmias preexistentes. Los tipos comunes incluyen latidos ventriculares prematuros, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular, etc. La incidencia es mayor en pacientes con enfermedades cardíacas pre-existentes (como insuficiencia cardíaca, isquemia miocárdica) o en combinación con medicamentos como la digoxina. En concentraciones terapéuticas, la quinidina puede ralentizar la conducción intraventricular, lo que provoca un ensanchamiento del complejo QRS; En concentraciones elevadas, puede provocar bloqueo auriculoventricular, bloqueo sinoauricular e incluso paro cardíaco.
hipotensión:La quinidina puede dilatar los vasos sanguíneos y provocar hipotensión, especialmente cuando se administra por vía intravenosa o en dosis altas. La hipotensión grave puede ir acompañada de vasculitis y es necesaria una estrecha vigilancia de los cambios de la presión arterial.
Insuficiencia cardiaca:La quinidina puede inhibir la contractilidad del miocardio y empeorar los síntomas de insuficiencia cardíaca, especialmente en pacientes con-enfermedad cardíaca preexistente.
Reacciones adversas gastrointestinales
La quinidina tiene un efecto estimulante directo sobre la mucosa gastrointestinal y las reacciones adversas comunes incluyen:
Náuseas y vómitos
La incidencia es relativamente alta, lo que puede estar relacionada con la estimulación de la mucosa gastrointestinal o la respuesta del sistema nervioso central por parte de los fármacos.
Dolor abdominal y diarrea.
La quinidina puede aumentar la motilidad gastrointestinal, provocando dolor abdominal, diarrea y, en casos graves, espasmos dolorosos.
Disminución del apetito
Los medicamentos afectan la función gastrointestinal y provocan una disminución del apetito en los pacientes.
Hepatitis lobulillar y esofagitis.
El uso prolongado o excesivo de quinidina puede causar daño hepático y esofagitis.
Reacciones adversas del sistema nervioso central.
La quinidina puede cruzar la barrera hematoencefálica-y desencadenar respuestas del sistema nervioso central, conocidas colectivamente como cinconismo, que incluyen:
discapacidad auditiva
Tinnitus y pérdida de audición: la quinidina tiene un efecto tóxico en las células ciliadas externas de la cóclea y la pérdida de audición reversible es común en tratamientos con dosis altas-o a largo plazo-. El uso prolongado puede provocar una pérdida auditiva irreversible.
Mareos y trastornos del equilibrio: la quinidina no afecta la estructura vestibular, pero aún pueden producirse mareos y trastornos del equilibrio, que pueden estar relacionados con la acumulación del fármaco en el líquido linfático del oído interno.
Discapacidad visual
Visión borrosa, fotofobia, diplopía, discapacidad visual de los colores, pupilas dilatadas, manchas oscuras y ceguera nocturna.
Otros síntomas del sistema nervioso central
Dolor de cabeza, enrojecimiento, palpitaciones, convulsiones, temblores, excitación, coma, ansiedad, etc. El uso prolongado de quinidina puede provocar demencia y los síntomas pueden mejorar después de suspender el medicamento.
Preguntas frecuentes
¿Es la quinidina un bloqueador de los canales de sodio?
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La quinidina reduce la Vmax probablemente bloqueando los canales de sodio cardíacos. En concentraciones terapéuticas, la quinidina provoca una pequeña cantidad de bloqueo tónico. Tras la despolarización de la membrana celular cardíaca, se desarrolla un bloqueo dependiente del uso.
¿Cómo afecta la quinidina al corazón?
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La quinidina es un antiarrítmico de clase 1a. Funciona en el corazón pararalentizar los impulsos eléctricos que hacen que el músculo cardíaco se contraiga y bombee sangre. Durante una arritmia, las contracciones del músculo cardíaco son irregulares. Ralentizar los impulsos eléctricos puede regular los latidos del corazón y detener la arritmia.
¿Qué debo evitar mientras tomo quinidina?
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Por lo tanto, según la información disponible actualmente, las personas que toman quinidina deben evitar beberjugo de toronjao comer pomelo. Se ha demostrado que el jugo de granada inhibe la misma enzima que inhibe el jugo de toronja. El grado de inhibición es aproximadamente el mismo para cada uno de estos jugos.
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