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Tabletas de bromhidrato de galantaminason un fármaco que juega un papel importante en el tratamiento de enfermedades neurológicas, especialmente en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer (EA), mostrando importantes efectos terapéuticos. Tiene un doble efecto. Por un lado, como inhibidor reversible y competitivo de la acetilcolinesterasa, puede inhibir la descomposición de la acetilcolina, aumentar la concentración de acetilcolina en la hendidura sináptica y mejorar la neurotransmisión colinérgica; Por otro lado, la modulación conformacional de los receptores nicotínicos de acetilcolina mejora su sensibilidad a la acetilcolina y amplifica aún más la transducción de señales. Utilizado para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer de leve a moderada. Múltiples ensayos aleatorios doble-controlados con placebo-ciego han confirmado que puede mejorar eficazmente la función cognitiva de los pacientes, mejorar las capacidades de la vida diaria y aliviar los síntomas conductuales. Para otros tipos de demencia con deterioro cognitivo como la demencia vascular y la demencia con cuerpos de Lewy, aunque no son indicaciones formales, algunos estudios han demostrado ciertos efectos terapéuticos, pero se debe tener precaución al utilizarlos. Este producto es sólo para uso en laboratorio.




Información adicional del compuesto químico:
| Nombre del producto | Polvo de bromhidrato de galantamina | Tabletas de hidrobromuro de galantamina |
| Tipo de producto | Polvo | Tableta |
| Pureza del producto | Mayor o igual al 99% | Mayor o igual al 99% |
| Especificaciones del producto | Personalizable | Personalizable |
| Paquete de producto | Personalizable | Personalizable |
Bromhidrato de galantamina +. COA
![]() |
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Certificado de Análisis |
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nombre compuesto |
Bromhidrato de galantamina | |
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No. CAS |
1953-04-4 | |
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Calificación |
Grado farmacéutico | |
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Cantidad |
Personalizado | |
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Estándar de embalaje |
Personalizado | |
| Fabricante | Tecnología Co., Ltd de la floración de Shaanxi | |
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Lote No. |
20250109001 |
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MFG |
12 de eneroth 2025 |
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EXP |
8 de eneroth 2029 |
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Estructura |
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| ESTÁNDAR DE PRUEBA | GB/T24768-2009 Industria. Estándar | |
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Artículo |
Estándar empresarial |
Resultado del análisis |
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Apariencia |
Polvo blanco o casi blanco |
Conformado |
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Contenido de agua |
Menor o igual al 4,5% |
0.30% |
| Pérdida por secado |
Menor o igual a 1,0% |
0.15% |
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Metales pesados |
Pb Menor o igual a 0,5 ppm |
N.D. |
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Como menor o igual a 0,5 ppm |
N.D. | |
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Hg Menor o igual a 0,5 ppm |
N.D. | |
|
Cd Menor o igual a 0,5 ppm |
N.D. | |
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Pureza (HPLC) |
Mayor o igual a 99,0% |
99.5% |
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impureza única |
<0.8% |
0.48% |
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Residuo de ignición |
<0.20% |
0.064% |
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Recuento microbiano total |
Menor o igual a 750 ufc/g |
80 |
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E. coli |
Menor o igual a 2MPN/g |
N.D. |
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Salmonela |
N.D. | N.D. |
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Etanol (por GC) |
Menor o igual a 5000 ppm |
400 ppm |
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Almacenamiento |
Conservar en un lugar cerrado, oscuro y seco a -20 grados. |
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Tabletas de bromhidrato de galantaminason un inhibidor selectivo y reversible de la acetilcolinesterasa que aumenta la concentración sináptica de acetilcolina al inhibir la actividad de la acetilcolinesterasa y regula los receptores nicotínicos de acetilcolina para mejorar la transmisión de señales neuronales. Sus indicaciones incluyen el deterioro cognitivo causado por la enfermedad de Alzheimer, el deterioro de la memoria relacionado con la demencia y las lesiones cerebrales orgánicas. Los escenarios de aplicación específicos son los siguientes:
1. Características de la enfermedad y necesidades de tratamiento.
La enfermedad de Alzheimer se caracteriza por un deterioro cognitivo progresivo y sus mecanismos patológicos implican niveles reducidos de acetilcolina, depósito de proteína beta amiloide y daño neuronal. Mejora de los síntomas mediante un doble mecanismo:
Inhibición de la acetilcolinesterasa: reduce la degradación de la acetilcolina y mejora la neurotransmisión colinérgica;
Regulación del receptor: mejora conformacional de la sensibilidad del receptor nicotínico de acetilcolina a la acetilcolina, amplificando aún más la transducción de señales.
Los estudios clínicos han demostrado que puede mejorar significativamente las funciones del dominio cognitivo, como la memoria direccional, el aprendizaje asociativo y el recuerdo de imágenes en los pacientes, y mejorar las capacidades de la vida diaria (como vestirse y comer) y los síntomas conductuales (como la ansiedad y la depresión).
2. Evidencia clínica y plan de medicación
Efecto de la dosis: la dosis inicial suele ser de 4 mg dos veces al día, ajustada gradualmente a 16-24 mg/día (las formulaciones de liberación sostenida se pueden tomar por la mañana como una dosis única) para reducir los efectos secundarios gastrointestinales como náuseas y vómitos.
Duración del efecto terapéutico: la puntuación cognitiva mejora significativamente en un plazo de 12 a 24 semanas y el efecto puede durar más de 6 meses. El tratamiento a largo plazo requiere una evaluación periódica del peso, la función hepática y el electrocardiograma (intervalo QT).
Público objetivo: Los pacientes con enfermedad de Alzheimer de leve a moderada, especialmente aquellos con demencia mixta complicada con lesiones vasculares, pueden beneficiarse, pero se deben descartar antecedentes de accidente cerebrovascular grave o hemorragia intracraneal reciente.
1. Demencia vascular (VaD)
La demencia vascular es causada por una enfermedad cerebrovascular y el daño del sistema colinérgico es similar a la enfermedad de Alzheimer. Aunque no está aprobado oficialmente para VaD, algunos estudios sugieren que puede mejorar la función cognitiva en pacientes con demencia mixta y enfermedad vascular concomitante, lo que requiere una evaluación estricta del riesgo de accidente cerebrovascular y la tendencia al sangrado.
2. Demencia con cuerpos de Lewy (DLB) y demencia por enfermedad de Parkinson (PDD)
DLB y PDD se caracterizan por el depósito de cuerpos de Lewy, a menudo acompañados de alucinaciones visuales, síndrome de Parkinson y fluctuaciones cognitivas. Puede aliviar las alucinaciones y los síntomas cognitivos al regular el equilibrio glutamatérgico colinérgico, pero se debe tener precaución ya que puede exacerbar reacciones extrapiramidales como temblores y rigidez muscular, y debe usarse con precaución bajo la supervisión de un neurólogo.
3. Deterioro benigno de la memoria
Existe controversia sobre la eficacia de las tabletas de hidrobromamida de galantamina para el deterioro de la memoria no relacionado con la demencia, como la pérdida de memoria relacionada con la edad-y el deterioro cognitivo leve. Algunos estudios han demostrado que puede mejorar dominios cognitivos como la memoria direccional y el aprendizaje asociativo, pero los beneficios-a largo plazo aún no están claros. Actualmente, sólo se recomienda para pacientes con deterioro funcional evidente y excluyendo otras enfermedades orgánicas.
1. manejo perioperatorio
La posible mejora del efecto de los bloqueadores neuromusculares (como la succinilcolina) requiere una evaluación preoperatoria del historial de medicación del paciente. Si es necesario su uso continuo, se deben elegir bloqueadores de acción corta y se debe monitorear la función de conducción neuromuscular.
2. Control de los síntomas psicoconductuales (BPSD)
Los pacientes con enfermedad de Alzheimer suelen experimentar agitación, comportamiento agresivo y alucinaciones. Es posible aliviar algunos síntomas regulando el equilibrio glutamatérgico colinérgico, pero es necesario priorizar causas reversibles como infecciones y trastornos metabólicos. Para el BPSD grave, es necesario combinar fármacos antipsicóticos atípicos (como la quetiapina) para el tratamiento.
3. Estrategia de terapia combinada
Terapia combinada con memantina: la memantina (antagonista del receptor NMDA) complementa su mecanismo de acción y la terapia combinada puede retrasar aún más el deterioro cognitivo, pero se debe tener precaución con respecto al riesgo de empeoramiento de los síntomas psiquiátricos.
Evite la administración conjunta con fármacos anticolinérgicos: los fármacos anticolinérgicos (como feniramina y tolterodina) pueden antagonizar la eficacia del producto y se debe evaluar estrictamente la necesidad de la medicación.
Tabletas de bromhidrato de galantaminason el fármaco principal para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer, y su doble mecanismo de acción, su clara eficacia clínica y su seguridad relativamente controlable los convierten en una de las primeras opciones para pacientes con afecciones leves a moderadas. Mientras tanto, su aplicación exploratoria en tipos especiales de demencia como la demencia vascular, la demencia con cuerpos de Lewy y el deterioro benigno de la memoria ofrece más posibilidades para el tratamiento del deterioro cognitivo.

Las tabletas de hidrobromamida de galantamina son un inhibidor selectivo y reversible de la acetilcolinesterasa que mejora la función cognitiva en pacientes con enfermedad de Alzheimer (EA) a través de un mecanismo de acción dual y se ha extendido al tratamiento de otras enfermedades neurodegenerativas y trastornos de la memoria.
Inhibición de la acetilcolinesterasa: mejora la concentración de acetilcolina.

Inhibición selectiva de la acetilcolinesterasa (AChE)
Es un inhibidor de la AChE de segunda-generación que se une competitivamente al sitio activo de la AChE, inhibiendo la hidrólisis de la acetilcolina (ACh) y aumentando la concentración de ACh en la hendidura sináptica. Su selectividad se refleja en su efecto inhibidor sobre la AChE mucho más fuerte que la butirilcolinesterasa (BuChE), con un valor IC50 de 0,35 μ M y un factor de selectividad de 53. Esta selectividad evita los efectos secundarios colinérgicos periféricos (como espasmos gastrointestinales y secreción excesiva de saliva) que pueden ser causados por una inhibición no-específica de BuChE.
Ajuste de equilibrio dinámico
En los pacientes con enfermedad de Alzheimer, la degeneración de las neuronas colinérgicas en el prosencéfalo basal conduce a una disminución en la síntesis de ACh, que se compensa parcialmente inhibiendo la actividad de la AChE y prolongando el tiempo de residencia de la ACh en la hendidura sináptica. Los estudios farmacocinéticos han demostrado que su biodisponibilidad oral es del 88,5 %, la tasa de penetración de la barrera hematoencefálica es alta (la concentración cerebral es tres veces mayor que la del plasma), la vida media terminal es de aproximadamente 7 a 8 horas y admite un régimen de dosificación de 2 a 4 veces al día.

Regulación alostérica del receptor nicotínico de acetilcolina (nAChR): mejora de la sensibilidad del receptor

Mejora conformacional de la acción del ligando.
No solo inhibidores de AChE, sino también ligandos potenciadores conformacionales (APL) de nAChR. Cambia la conformación del receptor uniéndose a sitios conformacionales de nAChR (como los subtipos 4 2, 3 4), mejorando la afinidad de unión de la ACh al receptor y la probabilidad de apertura del canal. Este mecanismo dual (inhibición de AChE+regulación conformacional de nAChR) mejora significativamente la eficiencia de la señalización colinérgica, superando con creces a los fármacos de mecanismo único como el donepezilo.
Mejora de la plasticidad sináptica.
Experimentos con animales han demostrado que puede promover la adquisición de conductas de evitación pasiva en ratones y mejorar los trastornos de consolidación de la memoria inducidos por la escopolamina. En el modelo de ratón transgénico APP23, la inyección intraperitoneal en dosis de 1,25-2,5 mg/kg alivió significativamente el deterioro cognitivo, y su mecanismo se asoció con una potenciación mejorada a largo plazo-(LTP) del hipocampo, lo que sugiere un efecto regulador a largo plazo sobre la plasticidad sináptica.

Efecto neuroprotector: inhibición de la toxicidad del beta amiloide (A ).
Una inhibición de la agregación.
Los estudios in vitro han demostrado que la agregación de A 1-40 y A 1-42 puede inhibirse dentro del rango de concentración de 25 a 1000 μ M, lo que reduce la deposición de fibrosis. Este efecto se puede lograr interfiriendo con la formación de estructuras plegables entre los monómeros A, reduciendo así la densidad central de las placas A.
Protección contra la toxicidad celular
En el modelo de células de neuroblastoma SH-SY5Y, la hidrobromamida de galantamina (25-1000 μ M) redujo significativamente la tasa de apoptosis inducida por A 1-40 y disminuyó la generación de especies reactivas de oxígeno (ROS). Su efecto protector está relacionado con la activación de la vía de señalización PI3K/Akt, que es un mecanismo regulador clave para la supervivencia neuronal.
Efectos antiinflamatorios y antioxidantes.
Tabletas de bromhidrato de galantaminapuede inhibir la activación de la microglia, reducir la liberación del factor de necrosis tumoral - (TNF -) y la interleucina-6 (IL-6), aliviando así la neuroinflamación. Además, mejora la resistencia de las neuronas al estrés oxidativo al regular positivamente la actividad de la superóxido dismutasa (SOD).
Preguntas frecuentes
Pregunta 1: ¿Cuáles son los principales usos de las tabletas de bromhidrato de galantamina?
Las tabletas de hidrobromuro de galantamina (tabletas de galantamina de ácido bromhídrico) se usan principalmente para tratar la enfermedad de Alzheimer, mejorando las funciones cognitivas de pacientes con demencia leve a moderada, incluida la memoria, la atención y la capacidad del lenguaje. Al mismo tiempo, también tiene un efecto auxiliar en la mejora de los trastornos de la memoria provocados por lesiones orgánicas cerebrales (como traumatismos cerebrales, secuelas de encefalitis).
Pregunta 2: ¿Cuáles son las instrucciones de dosificación comunes para este medicamento?
Generalmente se recomienda comenzar con una dosis de 4 mg, dos veces al día, con las comidas para minimizar las molestias gastrointestinales. Después de 4 semanas, la dosis se puede ajustar a 8 mg, dos veces al día según la tolerancia del paciente. Los médicos pueden ajustar aún más la dosis según la condición del paciente y la función hepática/riñón. Los pacientes de edad avanzada o aquellos con insuficiencia hepática o renal deben tener cuidado al ajustar la dosis.
Pregunta 3: ¿Qué se debe tener en cuenta al utilizar tabletas de bromhidrato de galantamina?
Contraindicaciones: Los pacientes alérgicos a los componentes del fármaco, aquellos con asma grave o disfunción pulmonar, pacientes con angina de pecho o bradicardia y aquellos con obstrucción intestinal mecánica deben evitar el uso de este medicamento.
Interacciones con otros medicamentos: Evite su uso en combinación con eritromicina (puede reducir la eficacia); cuando se usa en combinación con cimetidina o ketoconazol, se requiere controlar la concentración del fármaco en sangre (puede aumentar el riesgo de reacciones adversas).
Reacciones adversas: Comúnmente incluyen náuseas, vómitos, diarrea, mareos, insomnio, etc. Estos síntomas generalmente desaparecen con la prolongación de la duración de la medicación; Si se producen reacciones alérgicas graves (como sarpullido, dificultad para respirar), suspenda el medicamento inmediatamente y busque atención médica.
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