Itraconazol Tableta 100mg

Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. es uno de los fabricantes y proveedores de tabletas de itraconazol de 100 mg con más experiencia en China. Bienvenido a la venta al por mayor de tabletas de itraconazol de 100 mg a granel y de alta calidad a la venta aquí desde nuestra fábrica. Buen servicio y precio razonable están disponibles.

Tableta de itraconazol 100 mg.pertenece a la clase de fármacos antimicóticos triazol, que ejercen efectos antimicóticos al inhibir la síntesis de ergosterol en las membranas celulares de los hongos. Tiene actividad antibacteriana de amplio-espectro contra dermatofitos, levaduras, Aspergillus y otros hongos. Adecuado para el tratamiento de diversas infecciones fúngicas profundas y superficiales. En términos de infección profunda, se puede usar para aspergilosis sistémica (incluida la infección pulmonar y diseminada), meningitis criptocócica (combinada con otros medicamentos antimicóticos), histoplasmosis (incluida la infección diseminada en pacientes con SIDA), etc. En términos de infecciones superficiales, se puede usar para tratar la tiña versicolor, la tiña pedis, la tiña corporis, la tiña crus, la onicomicosis (afectación de la placa ungueal) y la candidiasis oral. Además, también se ha aplicado en campos especializados como la queratitis fúngica, la candidiasis oral (aftas) en personas infectadas por el VIH y la candidiasis vulvovaginal recurrente.

Forma de dosificación y especificaciones:
Las especificaciones comunes son 100 mg/tableta y 200 mg/tableta, y algunos productos están disponibles en envases de 50 tabletas/caja o 7 tabletas/caja. Por ejemplo, las tabletas de itraconazol (nombre comercial: MEEK) producidas por Kobayashi Chemical en Japón tienen una especificación de 200 mg/tableta x 50 tabletas/caja, mientras que las tabletas dispersables producidas por Kangzhi Pharmaceutical en China son 0,1 g x 7 tabletas/caja.

Información adicional del compuesto químico:

 

Nuestra forma de producto

 

Itraconazol +. COA

Certificado de Análisis
nombre compuesto	itraconazol
No. CAS	84625-61-6
Calificación	Grado farmacéutico
Cantidad	Personalizado
Estándar de embalaje	Personalizado
Fabricante	Tecnología Co., Ltd de la floración de Shaanxi
Lote No.	20250109001
MFG	12 de eneroth 2025
EXP	8 de eneroth 2029
Estructura
ESTÁNDAR DE PRUEBA	GB/T24768-2009 Industria. Estándar
Artículo	Estándar empresarial	Resultado del análisis
Apariencia	Polvo blanco o casi blanco	Conformado
Contenido de agua	Menor o igual al 4,5%	0.30%
Pérdida por secado	Menor o igual a 1,0%	0.15%
Metales pesados	Pb Menor o igual a 0,5 ppm	N.D.
	Como menor o igual a 0,5 ppm	N.D.
	Hg Menor o igual a 0,5 ppm	N.D.
	Cd Menor o igual a 0,5 ppm	N.D.
Pureza (HPLC)	Mayor o igual a 99,0%	99.5%
impureza única	<0.8%	0.48%
Residuo de ignición	<0.20%	0.064%
Recuento microbiano total	Menor o igual a 750 ufc/g	80
E. coli	Menor o igual a 2MPN/g	N.D.
Salmonela	N.D.	N.D.
Etanol (por GC)	Menor o igual a 5000 ppm	400 ppm
Almacenamiento	Conservar en un lugar cerrado, oscuro y seco a -20 grados.

Tableta de itraconazol 100 mg., como fármaco antimicótico triazol-de amplio espectro, ejerce efectos antibacterianos al inhibir la síntesis de ergosterol en las membranas celulares de los hongos. Sus aplicaciones clínicas abarcan infecciones fúngicas superficiales a profundas e implican el tratamiento preventivo de pacientes inmunocomprometidos.

Infección fúngica superficial: cobertura precisa de infecciones de piel y mucosas

 

1. Tiña de la piel
Tiña de manos y pies/tiña de cuerpo y muslo: dirigida a dermatofitos como Trichophyton y Microsporidia, la dosis estándar es de 100 mg/día, con un ciclo de tratamiento de 15 días; Las zonas muy queratinizadas como la planta o la palma deben prolongarse hasta los 30 días. El itraconazol puede penetrar profundamente en la piel, eliminar hongos locales y aliviar síntomas como enrojecimiento, pápulas y picazón.
Tiña versicolor (manchas de sudor): se administra dosis única de 200 mg/día durante 7 días, con una tasa de curación clínica superior al 90%. Su actividad antibacteriana de amplio-espectro es significativamente eficaz contra hongos lipófilos como Malassezia.
2. Candidiasis mucosa
Candidiasis oral: 100 mg/día, 15 días de tratamiento. La eficacia de la candidiasis oral en pacientes con SIDA con candidiasis oral es mejor que la del fluconazol, especialmente para las cepas resistentes al fluconazol.

 

Candidiasis de los genitales externos y la vagina:
Plan de tratamiento de curso corto: 200 mg/tiempo, dos veces al día, durante un día consecutivo;
Plan de tratamiento a largo plazo: 200 mg/tiempo, una vez al día, durante 3 días consecutivos, la tasa de recurrencia se reduce en un 40 % en comparación con los supositorios de clotrimazol. Para infecciones recurrentes, los supositorios vaginales (como el clotrimazol) se pueden combinar para mejorar la eficacia.

3. Onicomicosis (onicomicosis)
Terapia de choque: 200 mg/tiempo, dos veces al día, durante 7 días consecutivos, con 3 semanas de suspensión como un ciclo de tratamiento. La infección de las uñas requiere 2 ciclos de tratamiento y la infección de las uñas de los pies requiere 3 ciclos de tratamiento, con una tasa de curación del 70% -85%.

 

Su ventaja radica en el hecho de que la vida media-del fármaco en la plataforma es de entre 6 y 9 meses y puede seguir ejerciendo efectos terapéuticos incluso después de suspenderlo.

Terapia continua: 200 mg/día, uso continuo durante 3 meses, adecuado para pacientes de edad avanzada o con disfunción hepática, y es necesario controlar los indicadores de función hepática.
Ventajas farmacocinéticas: la vida media-del fármaco en la plataforma es de entre 6 y 9 meses, ytableta de itraconazol 100 mgpuede continuar ejerciendo efectos terapéuticos incluso después de su interrupción.

Aplicaciones especiales especializadas

 

Queratitis fúngica: 200 mg/día, tratamiento de 21 días.
Candidiasis oral relacionada con el VIH: 200 mg/día, combinado con terapia antirretroviral para mejorar la eficacia.
Candidiasis vulvovaginal recurrente: tomar 200 mg dos veces al día durante 3 días consecutivos o 200 mg/día durante 7 días consecutivos para prevenir la recurrencia y extender el tratamiento a 6 meses.

Aplicación exploratoria de enfermedades no infecciosas.

 

Pustulosis palmoplantar: tome 100 mg por vía oral al día durante un mes y luego 100 mg en días alternos. Algunos pacientes tienen eritema y pústulas significativamente reducidos.
Liquen plano: Utilizando terapia de choque (200 mg dos veces al día en la primera semana de cada mes durante 3 meses consecutivos), el 77,7% de los pacientes mostró mejoría de las lesiones cutáneas sin nueva aparición.
Dermatitis seborreica: tomando 200 mg/día de forma continua durante una semana en el primer mes y solo tomando medicación durante los dos primeros días en el segundo y tercer mes, el 60% de los pacientes mostraron una mejoría significativa de los síntomas.
Dermatitis atópica: la administración oral de 200 a 400 mg por día produjo una mejor mejora de las lesiones cutáneas de la cabeza y el cuello en comparación con el grupo de placebo.

Terapia combinada y terapia secuencial: optimización de los resultados clínicos

 

Terapia combinada para enfermedades fúngicas invasivas.
Aspergilosis: itraconazol (200 mg/día)+caspofungina (50 mg/día), que mejora la eficacia clínica en un 28% respecto a la monoterapia;
Enfermedad por criptococos: itraconazol (400 mg/día) + flucitosina (100 mg/kg/día) puede acortar el período de inducción a una semana.
Aplicación de la Terapia Secuencial
Administración intravenosa inicial: a los pacientes graves se les administra primero una inyección de itraconazol de 200 mg/día, dos veces al día, y luego se cambia a 200 mg/día, una vez al día después de 2 días;
Conversión oral: cuando la temperatura corporal del paciente es normal durante 48 horas y los marcadores de infección disminuyen en un 50%, se convierte a una forma de dosificación oral con una diferencia de biodisponibilidad inferior al 10%.

Tableta de itraconazol 100 mg.se han convertido en el fármaco principal para el tratamiento antimicótico debido a su actividad antibacteriana de amplio-espectro, diseño de formas de dosificación flexible y evidencia clara de eficacia. En aplicaciones clínicas, es necesario controlar estrictamente las indicaciones, desarrollar planes individualizados basados ​​en la función hepática y renal del paciente, su estado inmunológico y las interacciones medicamentosas, y optimizar el equilibrio entre eficacia y seguridad a través de TDM. En el futuro, con el desarrollo de nuevas formas farmacéuticas, como los nanomateriales, se espera que su ámbito de aplicación clínica se amplíe aún más.

Itraconazol Tableta 100mges un fármaco antimicótico triazol lipófilo oral ampliamente utilizado en la práctica clínica. Inhibe las enzimas dependientes del citocromo P450 de los hongos, bloquea la síntesis de ergosterol y causa daño a la membrana celular y muerte fúngica. En los últimos años, los estudios han encontrado que el itraconazol no solo tiene efectos antifúngicos, sino que también tiene importantes actividades anticancerígenas y angiogénicas. Las tabletas de itraconazol de 100 mg han demostrado un valor de aplicación potencial en la terapia antitumoral debido a sus buenas propiedades farmacocinéticas y su seguridad.

Inhibir la expresión de proteínas clave del ciclo celular.

 

Itraconazol induce la detención del ciclo celular tumoral mediante la regulación de la expresión de ciclinas y quinasas dependientes de ciclinas (CDK). Por ejemplo:

Detención de la fase G1: en las células PC-3 del cáncer de próstata, el tratamiento con itraconazol regula negativamente la expresión de ciclina D1 y CDK4, mientras que regula positivamente la expresión de los inhibidores de la quinasa dependientes de ciclina p21 y p27, lo que lleva a la detención celular en la fase G1.
Detención de la fase G2/M: en el modelo de meduloblastoma, itraconazol induce la detención de la fase G2/M al inhibir la expresión del gen Gli1 en la vía de señalización Hedgehog, interfiriendo con la actividad de la ciclina B1 y CDK1.

Interferencia con la replicación y reparación del ADN.

 

El itraconazol puede inhibir la actividad de las enzimas relacionadas con la replicación del ADN, como la ADN polimerasa y la topoisomerasa, bloqueando así la síntesis de ADN. Además, puede activar vías de puntos de control al inducir una respuesta al daño del ADN (DDR), retrasando aún más la progresión del ciclo celular. Por ejemplo, en las células de cáncer gástrico, la expresión de gamma H2AX (un marcador de rotura de doble cadena del ADN) aumenta después del tratamiento con itraconazol, lo que indica la acumulación de daño en el ADN.

Regulación de las señales de los puntos de control del ciclo celular.

 

El itraconazol mejora la detención del ciclo celular al afectar las vías de señalización de puntos de control como ATM/ATR-Chk1/Chk2 y p53-p21. En las células tumorales p53 de tipo salvaje, el itraconazol puede activar p53, inducir la expresión de p21 y mejorar la detención de la fase G1; En las células mutantes p53, puede lograr efectos similares mediante otros mecanismos como la activación de Chk1.

Apoptosis de la vía mitocondrial

 

Itraconazol activa la vía de la apoptosis mitocondrial mediante los siguientes mecanismos:

Regulación de las proteínas de la familia Bcl-2: en las células PC-3 del cáncer de próstata, el tratamiento con itraconazol regula positivamente la expresión de la proteína proapoptótica Bax y regula negativamente la expresión de la proteína antiapoptótica Bcl-2, lo que aumenta la permeabilidad de la membrana mitocondrial y la liberación de citocromo c.
Reacción en cascada de caspasas: el citocromo c liberado activa la caspasa-9, que a su vez activa los efectores caspasa-3 y caspasa-7, lo que finalmente conduce a la apoptosis celular. Después del tratamiento con itraconazol, la expresión de Cleaved Caspase-3 en células PC-3 aumentó significativamente, lo que confirma la activación de esta vía.

Apoptosis de la vía del receptor de la muerte.

 

El itraconazol puede regular positivamente la expresión de receptores de muerte en la superficie de las células tumorales, como Fas/CD95 y TRAIL-R1/R2, y mejorar las señales de apoptosis inducidas por ligandos de muerte (FasL y TRAIL). Por ejemplo, en las células de cáncer gástrico, la combinación de itraconazol y 5-FU puede activar sinérgicamente la vía del receptor de muerte y mejorar los efectos apoptóticos.

La acumulación de ceramidas induce la apoptosis.

 

La ceramida es un importante segundo mensajero de la apoptosis celular. El itraconazol promueve la acumulación de ceramida intracelular al inhibir los factores reguladores negativos de la ceramida sintasa (CerS) como SPHK1 o activando directamente CerS. En las células PC-3, el contenido de ceramida aumentó entre 1,5 y 2 veces después del tratamiento con itraconazol y la tasa de apoptosis se correlacionó positivamente con los niveles de ceramida. Las ceramidas amplifican aún más las señales apoptóticas al activar la vía JNK e inhibir la señalización de Akt/mTOR.

Inhibición de la vía de señalización de Hedgehog.

 

La vía de señalización Hedgehog (Hh) juega un papel crucial en el desarrollo embrionario y la tumorigénesis. Como antagonista de la vía Hh, el itraconazol inhibe la actividad de la proteína Smoothened (SMO) y bloquea la translocación nuclear de los factores de transcripción Gli, suprimiendo así la expresión de genes pro proliferativos posteriores como la ciclina D1, Myc y Bcl-2. En un modelo de meduloblastoma en ratones, el tratamiento con itraconazol (75 a 100 mg/kg, dos veces al día) durante 18 días produjo una reducción del volumen del tumor de más del 50 % y una disminución significativa de la actividad de la vía Hh.

Inhibición de factores relacionados con la angiogénesis.

 

Itraconazol inhibe la angiogénesis tumoral mediante los siguientes mecanismos:

Regulación negativa de la expresión de VEGF: en las células de cáncer gástrico, el tratamiento con itraconazol resultó en una disminución en la expresión de proteínas y ARNm de VEGF, y este efecto no se relacionó con la degradación de HIF-1, lo que sugiere un mecanismo de represión transcripcional directa.
Inhibición de la proliferación de células endoteliales: el itraconazol tiene un efecto antiproliferativo directo sobre las células endoteliales vasculares como HUVEC y BAEC, con un valor de IC50 de 0,16 μ M. Inhibe la angiogénesis al bloquear la progresión del ciclo celular endotelial a la fase G1.

Interferencia con el metabolismo celular y el suministro de energía.

 

El itraconazol puede inhibir la actividad del complejo III de la cadena respiratoria mitocondrial en las células tumorales, reducir la producción de ATP e inducir una crisis energética. Además, puede inhibir aún más el crecimiento tumoral al inhibir enzimas clave en la vía de síntesis del colesterol, como la HMG CoA reductasa, interfiriendo con la síntesis de la membrana celular y la transducción de señales.

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