Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. es uno de los fabricantes y proveedores de tabletas de sulfato de neomicina con más experiencia en China. Bienvenido a la venta al por mayor de tabletas de sulfato de neomicina a granel de alta calidad aquí desde nuestra fábrica. Buen servicio y precio razonable están disponibles.
Tabletas de sulfato de neomicinason una preparación antibiótica de aminoglucósidos orales que desempeña un papel importante en la terapia clínica anti-infecciosa. Ejerce una potente actividad bactericida principalmente uniéndose irreversiblemente a la subunidad 30S de los ribosomas bacterianos, interfiriendo con la síntesis de proteínas bacterianas. Muestra una buena actividad antibacteriana contra varias bacterias Gram-negativas, como Escherichia coli, Klebsiella spp., Proteus spp., y también tiene ciertos efectos inhibidores sobre algunas bacterias Gram-positivas. Tras la administración oral, se absorbe en pequeña medida y mantiene una alta concentración en el intestino, lo que lo convierte en una opción ideal para el tratamiento de infecciones intestinales. Puede ejercer una potente actividad antibacteriana localmente al tiempo que reduce la aparición de reacciones adversas sistémicas.
propiedad medicinal
Características químicas y diferencias en las formas de dosificación:
El nombre químico del Sulfato de Neomicno es Sulfato de Neomicno, con una fórmula molecular de C23H48N6O17S y un peso molecular de 712,7222. Sus preparaciones orales son principalmente tabletas, con especificaciones comunes que incluyen 0,1 g (100 000 unidades) y 0,25 g (250 000 unidades), y deben sellarse y almacenarse en un ambiente seco para evitar la absorción y degradación de la humedad.
Enfermedades aplicables:
Se utiliza principalmente para infecciones intestinales causadas por bacterias sensibles, como disentería bacteriana, enteritis aguda, etc. Para la preparación preoperatoria del intestino causada por bacterias sensibles, la reducción del número de bacterias en el intestino y la reducción del riesgo de infección posoperatoria también tienen efectos significativos. Además, también se puede utilizar junto con otros fármacos antituberculosos como tratamiento adyuvante de la tuberculosis para mejorar el efecto antibacteriano.
Información adicional del compuesto químico:
| Nombre del producto | Polvo de sulfato de neomicina | Tabletas de sulfato de neomicina | Inyección de sulfato de neomicina | Ungüento de sulfato de neomicina |
| Tipo de producto | Polvo | Tableta | Inyección | Crema |
| Pureza del producto | Mayor o igual al 99% | Mayor o igual al 99% | Mayor o igual al 99% | Mayor o igual al 99% |
| Especificaciones del producto | Personalizable | Personalizable | Personalizable | Personalizable |
| Paquete de producto | Personalizable | Personalizable | Personalizable | Personalizable |
Nuestro producto
Sulfato de neomicina +. COA
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Certificado de Análisis |
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nombre compuesto |
Sulfato de neomicina | |
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No. CAS |
1405-10-3 | |
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Calificación |
Grado farmacéutico | |
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Cantidad |
Personalizado | |
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Estándar de embalaje |
Personalizado | |
| Fabricante | Tecnología Co., Ltd de la floración de Shaanxi | |
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Lote No. |
20250109001 |
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MFG |
12 de eneroth 2025 |
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EXP |
8 de eneroth 2029 |
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Estructura |
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| ESTÁNDAR DE PRUEBA | GB/T24768-2009 Industria. Estándar | |
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Artículo |
Estándar empresarial |
Resultado del análisis |
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Apariencia |
Polvo blanco o casi blanco |
Conformado |
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Contenido de agua |
Menor o igual al 4,5% |
0.30% |
| Pérdida por secado |
Menor o igual al 1,0% |
0.15% |
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Metales pesados |
Pb Menor o igual a 0,5 ppm |
N.D. |
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Como menor o igual a 0,5 ppm |
N.D. | |
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Hg Menor o igual a 0,5 ppm |
N.D. | |
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Cd Menor o igual a 0,5 ppm |
N.D. | |
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Pureza (HPLC) |
Mayor o igual a 99,0% |
99.5% |
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impureza única |
<0.8% |
0.48% |
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Residuo de ignición |
<0.20% |
0.064% |
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Recuento microbiano total |
Menor o igual a 750 ufc/g |
80 |
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E. coli |
Menor o igual a 2MPN/g |
N.D. |
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Salmonela |
N.D. | N.D. |
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Etanol (por GC) |
Menor o igual a 5000 ppm |
400 ppm |
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Almacenamiento |
Conservar en un lugar cerrado, oscuro y seco a -20 grados. |
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Como fármaco representativo de los antibióticos aminoglucósidos,tabletas de sulfato de neomicinalogra efectos antibacterianos eficientes a través de la acción sinérgica de múltiples niveles y objetivos, acompañados de características de toxicidad específicas y riesgos de resistencia.
El mecanismo antibacteriano principal del sulfato de neomicno es interferir con todo el proceso de síntesis de proteínas bacterianas, y sus objetivos cubren las etapas de inicio, extensión y terminación de la traducción, formando un efecto de "triple bloqueo":
1. Inhibición de la etapa inicial
El fármaco se une específicamente al sitio A de la subunidad 30S del ribosoma bacteriano, dificultando la formación del complejo de iniciación (30S mRNA fMet tRNA). Este proceso se basa en enlaces de hidrógeno entre la estructura del alcohol aminocíclico en la molécula del fármaco y pares de bases específicos del ARN ribosómico (ARNr) (como A1492-G1491), lo que da como resultado que los codones del ARNm no puedan reconocer correctamente el ARNt inicial, bloqueando así el inicio de la traducción.
2. Interferencia durante la fase de prórroga
Durante el alargamiento de la cadena peptídica, el sulfato de neomicno interrumpe la síntesis de proteínas de dos maneras:
Inducción errónea: las moléculas del fármaco se incrustan en el centro de decodificación de la subunidad 30S, cambiando la conformación del ARNr y reduciendo la especificidad de emparejamiento entre los codones del aminoacil ARNt (aa tARN) y el ARNm, lo que lleva a la incorporación de aminoácidos no naturales en cadenas peptídicas y a la formación de proteínas no funcionales.
Terminación temprana de la cadena: el fármaco se une al sitio P del ribosoma, interfiere con la actividad de la peptidil transferasa, promueve la liberación prematura de cadenas peptídicas inacabadas e inhibe la translocación del ARNt de peptidil del sitio A al sitio P.
3. Cambios en la permeabilidad de la membrana celular.
Los errores en la síntesis de proteínas provocan una síntesis anormal de los componentes de la membrana celular bacteriana (como los fosfolípidos y las porinas), una disminución del potencial de membrana y una fuga de contenidos celulares (como el ATP y los iones de potasio), lo que en última instancia provoca la disolución y la muerte de las bacterias. Este efecto es particularmente significativo en las bacterias Gram negativas, ya que la ausencia de porinas de la membrana externa (como OmpF) puede exacerbar el daño de la membrana inducido por el fármaco-.
El espectro antibacteriano del sulfato de neomicina exhibe características típicas de "bacterias Gram negativas fuertes, bacterias Gram positivas limitadas y bacterias anaeróbicas ineficaces", y sus diferencias de actividad están estrechamente relacionadas con la estructura de la pared celular bacteriana y la permeabilidad del fármaco:
Cepas bacterianas altamente activas.
Bacterias Gram negativas: Escherichia coli, Klebsiella, Proteobacter, Pseudomonas aeruginosa (algunas cepas), Salmonella, Shigella.
Bacterias Gram positivas parciales: Staphylococcus aureus resistente a meticilina (MRSA, requiere alta concentración), Staphylococcus epidermidis, género Streptococcus (cepas sensibles).
Otros: Mycobacterium tuberculosis (efecto inhibidor).
Cepas bacterianas de baja actividad o-resistentes a los medicamentos
Bacterias anaeróbicas: Bacteroidetes y Clostridium (debido a la falta de una cadena respiratoria aeróbica, los fármacos no pueden transportarse activamente a las células).
Bacterias Gram positivas: Streptococcus pneumoniae, género Enterococcus (pared celular gruesa y falta de porina en la membrana externa, mala permeabilidad a los fármacos).
Cepa especial: Pseudomonas aeruginosa (algunas cepas desarrollan resistencia mediante la producción de enzimas modificadoras de aminoglucósidos o la ausencia de la proteína D2 de la membrana externa).
La actividad bactericida del sulfato de neomicno exhibe características dependientes de la concentración y sus parámetros farmacocinéticos están estrechamente relacionados con el diseño de regímenes de medicación clínica.
Esterilización dependiente de la concentración
Cuanto mayor sea la concentración del fármaco, más significativa será la inhibición de la síntesis de proteínas bacterianas y más rápida será la tasa de esterilización. Los experimentos han demostrado que cuando la concentración de sulfato de neomicno alcanza entre 8 y 10 veces la CIM, el 99,9% de las bacterias sensibles pueden morir en 2 a 4 horas.
Efectos post antibióticos (EAP)
Incluso si la concentración del fármaco cae por debajo de la CIM, aún puede inhibir la síntesis de proteínas bacterianas durante hasta 2 a 4 horas. La presencia de PAE respalda un régimen de "dosis única por día", que puede mantener concentraciones antibacterianas efectivas al tiempo que reduce el riesgo de toxicidad otorrenal.
Concentración de mutación antidrogas (MPC)
El MPC del sulfato de neomicno es aproximadamente 4-8 veces mayor que el de la MIC, lo que indica que es necesario realizar un seguimiento clínico de la concentración del fármaco en sangre para garantizar que la concentración del fármaco sea superior a la del MPC, a fin de reducir la presión de selección de las cepas mutantes resistentes a los fármacos.
La resistencia del sulfato de neomicina se genera principalmente a través de los siguientes mecanismos, y se debe prestar atención clínica a los riesgos de resistencia cruzada y multirresistencia:
Modificación de objetivos
16S rRNA metiltransferasa: las modificaciones de la metilación mediadas por genes codificantes (como rmtA, rmtB) pueden bloquear la unión del fármaco a la subunidad 30S, lo que provoca un alto nivel-de resistencia al fármaco (CMI mayor o igual a 128 μg/ml).
Las mutaciones de las proteínas ribosómicas, como las mutaciones de la proteína S12 (gen rpsL), pueden reducir la afinidad de los fármacos por los ribosomas, pero normalmente solo conducen a un nivel de resistencia bajo- (CIM 2-8 μg/ml).
Enzima inactivadora de fármacos.
Aminoglicosiltransferasa (AAC): cataliza la acetilación de grupos amino en moléculas de fármacos, reduciendo su capacidad de unión a los ribosomas.
Aminoglucosiltransferasa (APH): Mediante modificación por fosforilación, cambia la distribución de las cargas del fármaco, dificultando su penetración en la membrana celular.
Aminoglucósido nucleósido transferasa (ANT): cataliza la reacción de adenilación, lo que lleva a la inactivación del fármaco.
Sobreexpresión de bomba externa.
Las bombas de eflujo de la familia RND de bacterias Gram negativas, como AcrAB TolC, pueden bombear activamente fármacos fuera de la célula y reducir las concentraciones intracelulares de fármacos.
formación de biopelículas
Las bacterias en estado de biopelícula tienen una permeabilidad a los fármacos y una actividad metabólica disminuidas, por lo que requieren concentraciones más altas para lograr efectos bactericidas.
La otonefrotoxicidad del sulfato de neomicno está estrechamente relacionada con su acumulación en las células epiteliales tubulares renales y en las células ciliadas cocleares, implicando principalmente los siguientes mecanismos:
daño mitocondrial
El fármaco interfiere con la síntesis de proteínas mitocondriales al unirse al ARNr 12S mitocondrial, lo que provoca una disminución de la actividad del complejo de la cadena respiratoria, una reducción de la producción de ATP y la activación de los programas de apoptosis celular.
estrés oxidativo
La elevación inducida por fármacos de los niveles de especies reactivas de oxígeno (ROS) intracelulares conduce a la peroxidación lipídica, daño al ADN y carbonilación de proteínas, lo que en última instancia resulta en la muerte celular.
Rotura de membrana lisosomal
En las células epiteliales tubulares renales,tabletas de sulfato de neomicinapuede alterar la estabilidad de la membrana lisosomal, liberar proteasas y otras enzimas hidrolíticas y desencadenar la autólisis celular.
Información sobre la medicación clínica: medicación de precisión y prevención y control de la toxicidad
Según el mecanismo de acción y las características de toxicidad, la aplicación clínica del sulfato de neomicina debe seguir los siguientes principios:
Selección de indicación
Priorice el uso para infecciones bacterianas Gram negativas (como infecciones intestinales e infecciones del tracto urinario) y evite el uso para infecciones dominadas por bacterias Gram positivas (como faringitis estreptocócica).
Optimización de dosis
Adoptar un régimen de "dosis-altas e intervalos prolongados" (como una única administración diaria) para maximizar los efectos de los PAE y reducir los riesgos de toxicidad.
Terapia combinada
Combinado con - lactama o fluoroquinolonas, mata sinérgicamente las bacterias a través de diferentes mecanismos de acción, lo que reduce la aparición de resistencia a los medicamentos.
Monitoreo de toxicidad
Controle periódicamente la creatinina en sangre, el nitrógeno ureico y el umbral auditivo durante la medicación, y ajuste la dosis o suspenda la medicación de manera oportuna.
Progreso y direcciones futuras en la investigación clínica
Exploración de tratamientos para bacterias-resistentes a los medicamentos
La terapia combinada detabletas de sulfato de neomicinaActualmente se está estudiando el uso de betalactámicos (como amoxicilina y ácido clavulánico potásico) o fluoroquinolonas (como ciprofloxacina) para infecciones bacterianas gramnegativas multirresistentes-resistentes a múltiples fármacos. Los resultados preliminares muestran que los efectos sinérgicos pueden mejorar la eficacia y reducir el riesgo de resistencia a los medicamentos.
Optimización de la administración local
Desarrollar tabletas de liberación sostenida-y formulaciones con recubrimiento entérico de sulfato de neomicina para reducir la exposición sistémica y disminuir la incidencia de nefrotoxicidad mediante la liberación dirigida. Por ejemplo, las tabletas con recubrimiento entérico preparadas con tecnología de recubrimiento de hidroxipropilmetilcelulosa pueden lograr la liberación selectiva de fármacos en el intestino, reduciendo la concentración sanguínea del fármaco entre un 40 % y un 60 %.
Monitoreo de biomarcadores
Se espera que el estudio del valor de aplicación de la N-acetil - -D-glucosaminidasa (enzima NAG) urinaria y la cistatina C en sangre como marcadores tempranos de toxicidad renal logre una intervención temprana de la lesión renal.
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