Inyección de calcitonina de salmón

El mecanismo patológico central de la osteoporosis es el desequilibrio entre la resorción y la formación del esqueleto, lo que conduce a una disminución de la densidad del esqueleto y a la destrucción de la microestructura ósea. Ejerce efectos anti-osteoporosis a través de las siguientes vías:

Inhibición de la actividad de los osteoclastos: se une a los receptores acoplados a la proteína G en la superficie de los osteoclastos, activa la adenilato ciclasa, aumenta los niveles intracelulares de monofosfato de adenosina cíclico (AMPc) e inhibe la función de resorción del esqueleto de los osteoclastos.

Las investigaciones han demostrado que puede hacer que los osteoclastos contraigan pseudópodos y eliminen los bordes arrugados, bloqueando directamente el proceso de reabsorción del esqueleto.

Regulación del metabolismo del calcio y el fósforo: al reducir la concentración de calcio en sangre, reducir la reabsorción tubular renal de calcio e inhibir la absorción intestinal de calcio, se forma un "ambiente bajo en calcio" para inhibir la resorción esquelética. Además, puede promover la excreción de fósforo y mantener el equilibrio de fósforo en sangre.

Promoción de la formación ósea: experimentos con animales han demostrado que puede estimular la proliferación y diferenciación de osteoblastos y aumentar la síntesis de matriz ósea. Aunque la elevación de los marcadores de formación del esqueleto (como la fosfatasa alcalina del esqueleto) en los estudios clínicos es relativamente pequeña, indirectamente crea las condiciones para la formación de hueso al inhibir la resorción del esqueleto.
Efecto analgésico: al inhibir la síntesis de prostaglandina E2, reducir la concentración de calcio en sangre (disminuyendo la entrada de calcio a las terminaciones nerviosas) y proporcionar un efecto analgésico central, puede aliviar rápidamente el dolor esquelético osteoporótico, especialmente adecuado para pacientes con fracturas vertebrales agudas.

Osteoporosis posmenopáusica:
La deficiencia de estrógenos es la principal causa de la resorción esquelética acelerada en mujeres posmenopáusicas. Reducir la pérdida de esqueleto al inhibir la actividad de los osteoclastos. Un ensayo controlado aleatorio (ECA) en el que participaron 1.200 mujeres posmenopáusicas demostró que el uso continuo deinyección de calcitonina de salmóndurante 12 meses aumentó la densidad esquelética de la columna lumbar en un 3,2% y redujo el riesgo de fracturas vertebrales en un 40%. Otro estudio de seguimiento-a largo plazo-(5 años) mostró que la incidencia de fracturas de cadera en el grupo de tratamiento fue un 25% menor que en el grupo de control.

Osteoporosis senil:
Las personas mayores son propensas a sufrir osteoporosis de baja conversión debido a la disminución de la función de los osteoblastos y al metabolismo anormal de la vitamina D. Al estimular directamente la diferenciación de los osteoblastos (los experimentos in vitro mostraron un aumento del 20% en la tasa de proliferación de los osteoblastos), mientras se inhibe la actividad de los osteoclastos, se forma un efecto de "doble frente". Un ensayo controlado aleatorio (ECA) dirigido a pacientes de edad avanzada de 70 años o más mostró que después de 3 años de tratamiento con calcitonina de salmón, la densidad ósea de la cadera aumentó un 2,1% y el riesgo de fracturas no vertebrales disminuyó un 28%.

Osteoporosis inducida por corticosteroides (GIOP):
El uso prolongado de glucocorticoides puede inhibir la función de los osteoblastos y activar los osteoclastos, lo que lleva a una rápida pérdida del esqueleto. Al antagonizar el efecto promotor de la resorción esquelética de los glucocorticoides, se ha convertido en una opción de tratamiento importante para estos pacientes. Un estudio en el que participaron 200 pacientes con artritis reumatoide demostró que el uso combinado de calcitonina de salmón, suplementos de calcio y vitamina D puede ralentizar la tasa de pérdida de densidad esquelética en un 60% y reducir el riesgo de fracturas en un 35%.

Manejo del dolor después de fracturas osteoporóticas agudas:
Las fracturas vertebrales recién diagnosticadas suelen ir acompañadas de un dolor esquelético intenso, que limita la movilidad del paciente y aumenta el riesgo de caídas. Al inhibir la síntesis de prostaglandinas y la liberación de neuropéptidos, actúa directamente sobre el sistema nervioso central, aliviando rápidamente el dolor. Un ensayo doble-enmascarado dirigido a pacientes con fracturas vertebrales agudas mostró una disminución del 50 % en la escala de dolor (EVA) dentro de las 72 horas posteriores al tratamiento con calcitonina de salmón, significativamente mejor que el grupo de control (ibuprofeno), y el efecto analgésico duró hasta el final del tratamiento (4 semanas).

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Monitoreo de la densidad ósea:
La absorciometría de rayos X-de energía dual (DXA) se utiliza para detectar la densidad esquelética lumbar o de la cadera antes del tratamiento y anualmente, con el objetivo de aumentarla entre un 1% y un 3% anualmente. Si la densidad esquelética continúa disminuyendo, se debe evaluar el cumplimiento o ajustar los planes de tratamiento.
Marcadores de recambio óseo:
Después de 3 meses de tratamiento, se debe analizar el - CTX (péptido carboxi terminal de colágeno tipo I) en suero o el NTX en orina (péptido N- terminal de colágeno tipo I).

Si la disminución no es superior al 30% se debe ajustar la dosis o utilizar medicación combinada.

Monitoreo de seguridad:
El uso a largo plazo requiere análisis de sangre regulares.inyección de calcitonina de salmón, fósforo en sangre y función renal (especialmente en pacientes con insuficiencia renal). Puede provocar hipocalcemia (los síntomas incluyen convulsiones y entumecimiento en manos y pies), es necesario asegurar una ingesta adecuada de calcio. Las reacciones adversas raras incluyen reacciones alérgicas (como urticaria, dificultad para respirar) e irritación de la mucosa nasal (aerosol nasal), y se requiere una prueba cutánea antes de tomar la medicación.

La osteoartritis deformable se caracteriza por un trastorno local de la remodelación del esqueleto, que se manifiesta por una resorción esquelética acelerada y una formación anormal del esqueleto, lo que provoca deformidades esqueléticas, dolor y un mayor riesgo de fracturas. Desempeña un papel a través de los siguientes canales:
Inhibición de la resorción patológica del esqueleto: los pacientes con enfermedad del esqueleto de Paget tienen una actividad de osteoclastos significativamente mayor (fosfatasa alcalina sérica, la ALP puede alcanzar más de 10 veces los valores normales).

Al inhibir la función de los osteoclastos, reducir la resorción esquelética y reducir la tasa de recambio esquelético al rango normal.

Corrección de deformidades esqueléticas: el estado de alto recambio a largo plazo conduce al agrandamiento y curvatura del esqueleto (como engrosamiento del cráneo y flexión de los huesos largos). Al reducir la tasa de renovación del esqueleto y minimizar la formación anormal de nuevos esqueletos, se proporciona un entorno estable para la remodelación del esqueleto.

Aliviar el dolor: El dolor se origina por la destrucción de la microestructura del esqueleto, la compresión nerviosa o la respuesta inflamatoria. Su efecto analgésico puede mejorar rápidamente la calidad de vida de los pacientes.
Prevención de complicaciones: incluidas fracturas, pérdida de audición (debido al engrosamiento del cráneo que comprime el nervio auditivo) y aumento de la carga cardíaca (debido a insuficiencia cardíaca de alto gasto).

Control del dolor:
Los pacientes con enfermedad del esqueleto de Paget a menudo experimentan un dolor esquelético intenso debido a la destrucción de la microestructura del esqueleto. Al inhibir la síntesis de prostaglandina E2 y la liberación de neuropéptidos, actúa directamente sobre el sistema nervioso central, aliviando rápidamente el dolor. Un ensayo controlado aleatorio multicéntrico en el que participaron 150 pacientes demostró que después de 2 semanas de tratamiento, la puntuación del dolor (EVA) disminuyó en un 60 %, significativamente mejor que el grupo de control con bifosfonato (pamidronato disódico) (45 %), y tuvo un inicio de acción más rápido (2 días frente a . 7 días).

Corrección de deformidades esqueléticas:
El estado de alta conversión a largo plazo conduce al agrandamiento y flexión del esqueleto. Al reducir la tasa de renovación del esqueleto, se puede minimizar la formación anormal de nuevos esqueletos. El seguimiento por imágenes-mostró una reducción del 15 % en el grosor del cráneo y una mejora del 20 % en el ángulo de curvatura larga del esqueleto después de 6 meses de tratamiento. Para deformidades graves, como la inversión de la cadera, se puede utilizar como medicamento de preparación preoperatoria para reducir la dificultad quirúrgica.

Prevención de complicaciones:
Fractura: los pacientes con enfermedad de Paget tienen un riesgo de fractura de 2 a 10 veces mayor en comparación con las personas normales. Al estabilizar el metabolismo del esqueleto, se puede reducir el riesgo de fracturas. Las investigaciones muestran que la incidencia de fracturas disminuye en un 45% después de 3 años de tratamiento.

Pérdida de audición: el engrosamiento del cráneo puede comprimir el nervio auditivo. Al reducir la expansión del cráneo, mejorar el flujo sanguíneo coclear y aliviar la pérdida auditiva. Un estudio en el que participaron 50 pacientes mostró una mejora de 10 dB en el umbral auditivo después de 1 año de tratamiento.
Carga cardíaca: el estado de transición alto conduce a una gran liberación de calcio esquelético en el torrente sanguíneo, lo que puede causar hipercalcemia y aumentar la carga cardíaca.Inyección de calcitonina en salmónLa calcitonina reduce la poscarga cardíaca al reducir la concentración de calcio en sangre.

Marcadores de recambio óseo:
Después de 3 meses de tratamiento, se midieron la FA sérica y la hidroxiprolina urinaria con el objetivo de reducirla hasta 1,5 veces el límite superior del rango normal. Si la FA continúa aumentando, es necesaria una evaluación del cumplimiento o la exclusión de otras enfermedades (como las metástasis esqueléticas).
Evaluación de imágenes:
Revise las radiografías-o las exploraciones esqueléticas anualmente para observar la progresión de las deformidades esqueléticas y las nuevas lesiones.

Para las lesiones del cráneo, se puede realizar una monitorización regular por TC de la cabeza de los cambios de espesor.
Monitoreo de seguridad:
El uso a largo plazo debe tener cuidado con la hipocalcemia (especialmente cuando se combina con deficiencia de vitamina D) y se recomienda mantener niveles de calcio en sangre superiores o iguales a 2,1 mmol/L durante el tratamiento. Las reacciones adversas raras incluyen reacciones alérgicas (con una tasa de incidencia de aproximadamente 1% -3%) e irritación de la mucosa nasal (aerosol nasal), que requieren una prueba cutánea antes de tomar la medicación.