Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. es uno de los fabricantes y proveedores de inyección de cimetidina con más experiencia en China. Bienvenido a la venta al por mayor de inyecciones de cimetidina a granel de alta calidad aquí desde nuestra fábrica. Buen servicio y precio razonable están disponibles.
Inyección de cimetidina, como antagonista del receptor H ₂ de histamina de primera generación, ha sido ampliamente estudiado en modelos animales por su mecanismo de acción farmacológico desde su aparición en la década de 1970. Se utiliza principalmente para el tratamiento de enfermedades relacionadas con la secreción excesiva de ácido gástrico. Su componente principal es la cimetidina, que inhibe competitivamente los receptores H2 en las células de la pared gástrica, bloqueando eficazmente la secreción de ácido gástrico causada por la histamina y otros estímulos, reduciendo así la acidez gástrica y aliviando los síntomas causados por el exceso de ácido gástrico.
Información adicional del compuesto químico:
| Nombre del producto | Polvo de cimetidina | Tabletas de cimetidina | Inyección de cimetidina | Cápsulas de cimetidina | Crema de cimetidina |
| Tipo de producto | Polvo | tabletas | Inyección | Cápsulas | Crema |
| Pureza del producto | Mayor o igual al 99% | Mayor o igual al 99% | Mayor o igual al 99% | Mayor o igual al 99% | Mayor o igual al 99% |
| Especificaciones del producto | Personalizable | Personalizable | Personalizable | Personalizable | Personalizable |
| Paquete de producto | Personalizable | Personalizable | Personalizable | Personalizable | Personalizable |
Nuestra forma de producto
Cimetidina +. COA
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Certificado de Análisis |
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nombre compuesto |
Cimetidina | |
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No. CAS |
51481-61-9 | |
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Calificación |
Grado farmacéutico | |
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Cantidad |
Personalizado | |
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Estándar de embalaje |
Personalizado | |
| Fabricante | Tecnología Co., Ltd de la floración de Shaanxi | |
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Lote No. |
20250109001 |
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MFG |
12 de eneroth 2025 |
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EXP |
8 de eneroth 2029 |
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Estructura |
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| ESTÁNDAR DE PRUEBA | GB/T24768-2009 Industria. Estándar | |
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Artículo |
Estándar empresarial |
Resultado del análisis |
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Apariencia |
Polvo blanco o casi blanco |
Conformado |
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Contenido de agua |
Menor o igual al 4,5% |
0.30% |
| Pérdida por secado |
Menor o igual al 1,0% |
0.15% |
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Metales pesados |
Pb Menor o igual a 0,5 ppm |
N.D. |
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Como menor o igual a 0,5 ppm |
N.D. | |
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Hg Menor o igual a 0,5 ppm |
N.D. | |
|
Cd Menor o igual a 0,5 ppm |
N.D. | |
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Pureza (HPLC) |
Mayor o igual a 99,0% |
99.5% |
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impureza única |
<0.8% |
0.48% |
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Residuo de ignición |
<0.20% |
0.064% |
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Recuento microbiano total |
Menor o igual a 750 ufc/g |
80 |
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E. coli |
Menor o igual a 2MPN/g |
N.D. |
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Salmonela |
N.D. | N.D. |
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Etanol (por GC) |
Menor o igual a 5000 ppm |
400 ppm |
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Almacenamiento |
Conservar en un lugar cerrado, oscuro y seco a -20 grados. |
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Este producto es adecuado para el tratamiento de úlceras duodenales y gástricas diagnosticadas y pacientes que experimentan recurrencia después de un tratamiento a corto plazo-. Para los pacientes con enfermedad por reflujo gastroesofágico persistente, especialmente aquellos cuyas medidas antirreflujo y tratamientos con un solo medicamento, como los antiácidos, son ineficaces,inyección de cimetidinapuede mejorar significativamente los síntomas. Además, también se utiliza para prevenir úlceras por estrés y hemorragias en pacientes críticos, así como para tratar enfermedades como el gastrinoma (síndrome de Zollinger Ellison) con secreción excesiva de ácido gástrico.
1.1 Localización del receptor H ₂ y transducción de señales.
En la mucosa gástrica animal, los receptores H₂ se distribuyen principalmente en la membrana externa de las células parietales y pertenecen a la familia de receptores acoplados a proteína G (GPCR). Cuando la histamina se une al receptor H₂, activa la proteína Gs, que a su vez activa la adenilato ciclasa (AC), catalizando el ATP para producir monofosfato de adenosina cíclico (AMPc). CAMP actúa como un segundo mensajero, activando la proteína quinasa A (PKA), lo que en última instancia conduce a la fosforilación de la bomba de protones apical de las células parietales (H ⁺/K ⁺ - ATPasa) e inicia la secreción de ácido gástrico.
Evidencia experimental con animales:
Los experimentos in vitro en la mucosa gástrica de ratas mostraron que la cimetidina inhibía la acumulación de AMPc inducida por histamina de una manera dependiente de la dosis, con un valor de IC50 de 42 nM, lo que coincide con los datos de la cinética de unión al receptor.
En el modelo de fístula gástrica canina, la inyección intravenosa de cimetidina (5 mg/kg) redujo significativamente la secreción basal de ácido gástrico en un 70% y el efecto inhibidor se correlacionó positivamente con la concentración del fármaco en sangre.
1.2 Características antagónicas competitivas
La cimetidina bloquea el efecto excitador de la histamina al ocupar el sitio de unión del receptor H ₂. Sus características de inhibición competitiva se manifiestan como:
Unión reversible: en el experimento con células de la mucosa gástrica de cobayas, la unión de cimetidina al receptor puede revertirse mediante un exceso de histamina, lo que es consistente con las características de los antagonistas competitivos.
Subtype selectivity: Radioligand binding experiments have confirmed that the affinity of cimetidine for H ₂ receptors (Kd=42 nM) is significantly higher than that for H ₁ receptors (Kd>10 μ M) and H3 receptors (Kd>100 μ M), lo que explica su falta de efectos secundarios anticolinérgicos.
1.3 Regulación dinámica de la secreción de ácido gástrico.
Inhibición de la secreción basal de ácido gástrico:
En un modelo de fístula gástrica crónica en perros, la infusión intravenosa continua de cimetidina (2 mg/kg/h) puede reducir la secreción nocturna de ácido gástrico en un 85% y el efecto dura más de 8 horas.
Los experimentos in vitro en la mucosa gástrica de ratas mostraron que la inhibición de la secreción basal de ácido gástrico por parte de la cimetidina dependía de la concentración, con un valor de CE₅₀ de 0,3 µM.
Estimulante de la inhibición de la secreción de ácido gástrico:
Los experimentos en la mucosa gástrica de cerdo mostraron que la cimetidina puede bloquear la secreción de ácido gástrico inducida por pentagastrina (1 μg/kg/h), con una tasa de inhibición del 65%.
En el modelo canino, las tasas de inhibición de la cimetidina sobre la secreción de ácido gástrico estimulada por hipoglucemia inducida por insulina (0,1 U/kg IV) o cafeína (50 mg/kg IV) fueron del 58% y 62%, respectivamente.
1.4 Cambios en la composición del jugo gástrico.
Ajuste de PH:
Los experimentos con perros han demostrado que la cimetidina (10 mg/kg IV) puede aumentar el pH del jugo gástrico de 1,2 a 4,5 durante más de 6 horas.
En el modelo de fístula gástrica porcina, la actividad de la proteasa gástrica en el grupo de tratamiento con cimetidina disminuyó en un 70%, lo que se relacionó con la inactivación de la enzima causada por la elevación del pH.
Control del volumen del jugo gástrico:
El experimento de lavado gástrico en conejos mostró que la cimetidina (50 μ M) puede reducir la secreción de jugo gástrico hasta en un 40%, y el mecanismo implica la inhibición de la despolarización del potencial de membrana tubular secretado por las células parietales.
2.1 Expresión de receptores H₂ de células inmunitarias
Linfocitos T:
El análisis de citometría de flujo de células T de bazo de ratón mostró que la tasa de expresión de los receptores H ₂ en la superficie de las células T CD4 ⁺ alcanzó el 65% y las células T CD8 ⁺ fue del 42%.
El experimento con fragmentos de membrana de linfocitos de rata confirmó que el receptor H ₂ está acoplado con la proteína Gs y puede regular positivamente la expresión del receptor de IL-2 después de la activación.
Macrófagos:
El cultivo de macrófagos peritoneales de cobaya demostró que la activación del receptor H ₂ puede inhibir la secreción de TNF - inducida por LPS, con un valor de CI50 de 10 μ M.
Los experimentos con células mononucleares de sangre periférica en perros mostraron que la cimetidina (50 μ M) puede bloquear el aumento de la secreción de IL-6 inducida por la histamina (10 μ M).
2.2 Regulación de mediadores inflamatorios
Inhibición de la síntesis de histamina:
El experimento de desgranulación de mastocitos de rata mostró que la cimetidina (100 μ M) puede reducir la liberación de histamina hasta en un 35 %, y el mecanismo implica inhibir la actividad de la L-histidina descarboxilasa.
En un modelo de alergia cutánea de perro, el tratamiento previo con cimetidina (10 mg/kg IV) redujo el diámetro de las reacciones cutáneas de histamina en un 40%.
Equilibrio de citoquinas:
En un modelo de colitis en ratones, el grupo de tratamiento con cimetidina (50 mg/kg/día VO) mostró un aumento de 2,3- veces en los niveles de IL-10 y una disminución del 60 % en los niveles de TNF - en el tejido del colon.
La cavidad articular del cerdo.inyección de cimetidinaEl experimento demostró que la cimetidina (1 mg/articulación) puede inhibir la síntesis de PGE ₂ en células sinoviales inducida por IL-1, con un valor IC₅₀ de 20 μ M.
2.3 Regulación de la adhesión de células inmunes.
Inhibición de la expresión de selectina:
El cultivo de células endoteliales aórticas de rata mostró que la cimetidina (50 μ M) podría bloquear la regulación positiva de la expresión de E-selectina inducida por la histamina (10 μ M), con una tasa de inhibición del 75 %.
En el modelo canino de isquemia-reperfusión miocárdica, el grupo de tratamiento con cimetidina mostró una reducción del 50 % en la infiltración de neutrófilos, lo que se asoció con una disminución en la expresión de P-selectina.
Regulación de la actividad de las integrinas:
El experimento de migración de linfocitos de ratón mostró que la cimetidina (25 μ M) puede inhibir la adhesión de la integrina LFA-1 a ICAM-1, con un valor de IC50 de 15 μ M.
En el modelo de trasplante de córnea de conejo, el tiempo de supervivencia del tejido trasplantado en el grupo de tratamiento con cimetidina se extendió en 3 días y el mecanismo implicó la inhibición de la infiltración de células T.
Angiogénesis antitumoral: mecanismo independiente del receptor H₂
3.1 Regulación de la vía de señalización de VEGF
Inhibición independiente del receptor H₂:
El modelo de bolsillo corneal de rata mostró que la cimetidina (50 mg/kg/día VO) podía inhibir la angiogénesis inducida por bFGF con una tasa de inhibición del 65%, y este efecto no fue revertido por los agonistas del receptor H₂.
El experimento de membrana de embrión de pollo confirmó que la cimetidina (100 μ M) puede bloquear la ramificación vascular inducida por VEGF, con un valor de CI de 30 μ M.
Regulación de la expresión de VEGF:
En el modelo de cáncer de mama en ratones, el nivel de ARNm de VEGF en el tejido tumoral del grupo de tratamiento con cimetidina (100 mg/kg/día IP) disminuyó en un 70 %, lo que se relacionó con la regulación negativa-de la expresión de HIF-1.
El cultivo celular de mastocitoma canino mostró que la cimetidina (50 μ M) puede inhibir la secreción de VEGF inducida por histamina (10 μ M) - con una tasa de inhibición del 80 %.
3.2 Inhibición de la función de las células endoteliales
Inhibición de la migración:
Los experimentos de raspado en células endoteliales de la vena umbilical humana (HUVEC) mostraron que la cimetidina (25 μ M) puede inhibir la migración celular inducida por VEGF (10 ng/mL) - con una tasa de inhibición del 60 %.
El cultivo de células endoteliales microvasculares de cerebro de ratón mostró que la cimetidina (50 μ M) puede bloquear la formación luminal inducida por el gel de matriz, con un valor de IC50 de 20 μ M.
Inducción de apoptosis:
El experimento sobre la apoptosis de células endoteliales aórticas porcinas mostró que la cimetidina (100 μ M) puede inducir la activación de caspasa-3 con una tasa de apoptosis del 35%.
En el modelo de neovascularización corneal de conejo, el número de cuerpos apoptóticos en las células endoteliales aumentó 2,5 veces en el grupo de tratamiento con cimetidina.
3.3 Inhibición de la adhesión de células tumorales
Regulación de la expresión de integrinas:
El cultivo de células de melanoma de ratón mostró que la cimetidina (50 μ M) puede regular negativamente la expresión de la integrina v 3, con una tasa de inhibición del 65 %.
El experimento de adhesión celular del linfoma canino mostró que la cimetidina (25 μ M) puede bloquear la adhesión celular inducida por fibronectina, con un valor de IC50 de 10 μ M.
Inhibición de metaloproteinasa:
En un modelo de glioma de rata, la actividad de MMP-9 en el tejido tumoral se redujo en un 70% en el grupo tratado con cimetidina (100 mg/kg/día IP).
El cultivo de condrocitos porcinos mostró que la cimetidina (50 μ M) puede inhibir la secreción de MMP-13 inducida por IL-1 -, con un valor de CI50 de 20 μ M.
4.1 Características de inhibición de la enzima CYP450
Ensayo de actividad enzimática:
El experimento microsomal de hígado de rata mostró que la cimetidina (50 μ M) puede inhibir la actividad de CYP1A2 hasta en un 80% y reducir la actividad de CYP3A4 en un 65%.
En el modelo farmacocinético de perros, la cimetidina (10 mg/kg IV) puede aumentar el AUC del diazepam 2,3 veces y reducir el CL en un 55%.
Investigación del mecanismo:
Los experimentos de acoplamiento molecular mostraron que la cimetidina forma un enlace de coordinación con el hierro hemo en el sitio activo de CYP3A4, estabilizando el complejo inhibidor de la enzima.
El cultivo de células de hígado de rata mostró que la cimetidina (25 μ M) puede regular negativamente la expresión del ARNm de CYP2C11 con una tasa de inhibición del 70 %.
4.2 Modelo de interacción farmacológica
Metabolismo de la warfarina:
Los experimentos farmacocinéticos en conejos mostraron que la cimetidina (50 mg/kg/día VO) puede prolongar la T₁/₂ de warfarina 2,1 veces y aumentar el valor PT en un 35%.
En el modelo de coagulación canino, la combinación de cimetidina y warfarina produjo una prolongación del tiempo de sangrado de 2,8 veces y la proporción de dosis debe ajustarse a 1:0,6.
Metabolismo de la teofilina:
El seguimiento de la concentración de teofilina en plasma de rata mostró que la cimetidina (20 mg/kg/día IP) puede aumentar la Cmax de teofilina 2,5 veces y el AUC 3,2 veces.
El experimento de perfusión de hígado de cerdo mostró que la cimetidina (50 μ M) puede inhibir la glucuronidación de teofilina y reducir la tasa de eliminación en un 60%.
Vía de acción: modo de administración y farmacocinética.
Vía de administración de la inyección
Intravenosoinyección de cimetidina:
Los estudios farmacocinéticos en perros mostraron que después de la inyección intravenosa de cimetidina (5 mg/kg), la Cmax alcanzó 15 μg/ml y la T₁/₂ fue de 1,2 horas.
En el modelo porcino, la infusión intravenosa (2 mg/kg/h) puede mantener una concentración de fármaco en sangre en estado estable-de 5 a 8 μg/ml, lo que cumple con los requisitos de EC ₅₀ para la inhibición de la secreción de ácido gástrico.
Inyección muscular:
El experimento con ratas mostró que después de la inyección intramuscular de cimetidina (10 mg/kg), el Tmax fue de 0,5 horas y la biodisponibilidad alcanzó el 85%.
A comparative study of rabbits showed no significant difference in AUC between intramuscular injection and intravenous injection (P>0.05).
Características de distribución organizacional
Tasa de unión a proteínas plasmáticas:
El experimento de diálisis de equilibrio in vitro mostró que la tasa de unión a proteínas de la cimetidina en el plasma de perro era del 20 %, y se unía principalmente a la albúmina.
La investigación sobre la distribución de los tejidos de ratas muestra que la concentración de cimetidina en las células de la pared gástrica es 15 veces mayor que la del plasma, lo que respalda su efecto específico.
Metabolismo y excreción:
El experimento de drenaje de bilis canino demostró que la cimetidina se metaboliza principalmente en el hígado, produciendo óxidos de azufre y metabolitos de óxido n-.
El estudio sobre la excreción urinaria en ratas confirmó que el fármaco prototipo representó el 30% de la dosis, los metabolitos representaron el 65% y la tasa de aclaramiento renal fue de 3,5 ml/min/kg.
Inyección de cimetidinaejerce efectos farmacológicos a través de múltiples vías y objetivos:
Regulación de la secreción de ácido gástrico:
Como antagonista del receptor H ₂, inhibe directamente la secreción de ácido gástrico en las células parietales y regula la composición del ácido gástrico.
Regulación inmune:
Regula el equilibrio entre la función de las células inmunitarias y los mediadores inflamatorios a través de mecanismos dependientes y no dependientes del receptor H₂.
Angiogénesis antitumoral:
Inhibiendo la vía de señalización del VEGF y la función de las células endoteliales, bloqueando la angiogénesis tumoral.
Efectos del metabolismo de las drogas:
Como inhibidor de la enzima CYP450, altera las características farmacocinéticas de los fármacos coadministrados.
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