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Acetato de somatostatina(15-28-Somatostatina-28), fórmula molecular: C76H104N18O19S2, peso molecular 1637,89. Está compuesto por la protuberancia central del hipotálamo y los islotes pancreáticos δ Síntesis celular, aislado y dilucidado por el Dr. Guillemin a partir del hipotálamo de ovejas en 1973. El Dr. Guillemin recibió el Premio Nobel de Medicina y Fisiología en 1977 por este logro. Catorce péptidos con una estructura molecular que contiene un par de enlaces disulfuro, presentes principalmente en el sistema nervioso central y los órganos circundantes (como el estómago, el intestino, el páncreas, la piel, etc.) del cuerpo humano. Su concentración se puede encontrar en el tálamo, pero en el tracto digestivo. La función biológica de la somatostatina puede inhibir la liberación de la hormona del crecimiento de las glándulas, inhibir la tiroides y las hormonas corticales suprarrenales, inhibir la secreción endocrina y exocrina del páncreas, inhibir la liberación de gastrina de la mucosa gástrica, inhibir la liberación de la hormona estimulante pancreática de la mucosa intestinal e inhibir la liberación de renina de los riñones, reducir la presión de la vena porta, relajar los músculos dilatados del tracto biliar, estimular los macrófagos mononucleares. sistema y alivia la endotoxemia, al tiempo que inhibe la liberación del factor activador de plaquetas. La regulación directa o indirecta de la cadena de citoquinas produce un efecto protector sobre las células y puede mejorar el efecto antiproliferativo de los medicamentos contra el cáncer.
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Tapas de botellas y corchos personalizados:
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Fórmula química |
C76H104N18O19S2 |
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Masa exacta |
1637 |
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Peso molecular |
1638 |
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m/z |
1637 (100.0%), 1638 (82.2%), 1639 (33.3%), 1639 (9.0%), 1640 (8.1%), 1640 (7.4%), 1638 (6.6%), 1639 (5.2%), 1639 (3.9%), 1640 (3.2%), 1641 (3.0%), 1640 (2.2%), 1641 (1.8%), 1638 (1.6%), 1639 (1.3%), 1641 (1.3%), 1638 (1.2%) |
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Análisis elemental |
C, 55.73; H, 6.40; N, 15.39; O, 18.56; S, 3.91 |
Los sintetizados artificialmente.Acetato de somatostatinaEl péptido tiene la misma estructura y función que la hormona del crecimiento endógena. Este producto exhibe diversidad y especificidad en sus propias funciones a través de procesos endocrinos, exocrinos, neuroendocrinos y paracrinos especiales. Tiene efectos inhibidores sobre diversas hormonas como la hormona del crecimiento, la tirotropina, la insulina, el glucagón, el polipéptido pancreático, la colecistoquinina y la gastrina. También puede inhibir la secreción de ácido gástrico y bilis hepática, afectando la absorción, el movimiento y el flujo sanguíneo gastrointestinal. Tiene un efecto protector sobre las células pancreáticas, hepáticas y gástricas.
La somatostatina en la mucosa gástrica está presente principalmente en las células D de la mucosa gástrica y su contenido es elevado en la mucosa del antro y el cuerpo gástrico. Actualmente se sabe que puede aliviar daños experimentales en la mucosa gástrica en animales y, por tanto, se considera una sustancia defensiva local de la mucosa gástrica. La somatostatina no sólo protege la mucosa gástrica del daño inducido por el estrés, sino que también inhibe significativamente el aumento del contenido de MAD en la mucosa gástrica. Los animales experimentales y las observaciones clínicas han demostrado que el SS puede inhibir la secreción de ácido gástrico y pepsina, y el SS también inhibe la secreción de bilis y jugo pancreático. El primero puede ser un efecto regulador local o paracrino, mientras que el segundo es el resultado de que el SS inhibe la liberación de ACh de las terminaciones nerviosas e inhibe directamente las células pancreáticas.
El SS también inhibe la función motora de los músculos lisos de los tractos gastrointestinal y biliar. Las investigaciones han demostrado que la distribución de SS es mayor en los tejidos gastrointestinales y cerebrales. Según las mediciones, el contenido relativo de SS en diversos tejidos de ratas es del 70% en el tracto gastrointestinal, del 25% en el cerebro y del 25% en el páncreas. El SS tiene una amplia gama de efectos fisiológicos y casi inhibe todos los péptidos gastrointestinales. También inhibe la secreción de ácido gástrico, pepsina, jugo pancreático y bilis, y tiene un efecto protector sobre el daño de la mucosa gastrointestinal. La somatostatina tiene un fuerte efecto inhibidor sobre la secreción de ácido gástrico al inhibir la regulación de la actividad de la adenilato ciclasa por parte de la proteína G.
Puede inhibir la secreción de ácido gástrico a través de las siguientes vías: ① inhibir la liberación de gastrina de las células G del antro gástrico;
② Inhibir la liberación de histamina de las células cromafines intestinales (ECL); ③ Inhibe directamente la función de las células parietales. El SS y sus análogos no sólo tienen el efecto de inhibir la secreción de ácido gástrico sino que también inhiben eficazmente la liberación de proteasa gástrica y contribuyen a mejorar la microcirculación y la reparación de la mucosa gastrointestinal. La exposición de los vasos sanguíneos en el fondo del estómago durante las lesiones agudas de la mucosa gástrica y el sangrado de las úlceras por estrés, así como la disolución de los coágulos sanguíneos y el desprendimiento de los coágulos hemostáticos en el lugar de la hemorragia debido a la digestión del ácido gástrico, son las principales causas de hemorragia masiva y hemorragia persistente. La octreotida, como análogo octapéptido sintetizado artificialmente de la somatostatina humana (SS), puede unirse al receptor de somatostatina tipo 2 (SSTR2) y ejercer sus efectos biológicos relacionados. Si bien inhibe la secreción de ácido gástrico y pepsina, también tiene la función de promover la agregación plaquetaria y la contracción de los coágulos sanguíneos, mejorar la microcirculación, promover la reparación de la mucosa y facilitar la hemostasia permanente.
2. El efecto terapéutico de la somatostatina sobre el sangrado de las varices esofágicas y gástricas.
La somatostatina tiene una eficacia similar para controlar la hemorragia, pero es más segura. Numerosos estudios clínicos han demostrado que la somatostatina es más segura y eficaz que el placebo y los vasoconstrictores en el tratamiento de la hemorragia por várices esofágicas. Al comparar los efectos hemostáticos de la somatostatina y la vasopresina, la primera tiene una tasa hemostática del 71%, la segunda es del 51% y la vasopresina combinada con nitroglicerina tiene una tasa hemostática del 62%. Las estadísticas muestran que las reacciones adversas en el grupo de somatostatina son menores y más leves que las del grupo de control, y con mayor frecuencia desaparecen después de la interrupción. Para el sangrado por várices esofágicas no controlado, actualmente se recomienda la terapia combinada de somatostatina y escleroterapia.
Acetato de somatostatinaPuede inhibir fuertemente la secreción de enzimas pancreáticas y jugo pancreático, aliviar la autodigestión y también inhibir la liberación del factor de necrosis tumoral y tener un cierto efecto protector sobre las células pancreáticas. Por tanto, la somatostatina tiene un efecto terapéutico sobre la pancreatitis. Los resultados de la investigación indican que el uso de somatostatina puede reducir significativamente los niveles séricos de amilasa en la pancreatitis aguda grave (PAS). Esto puede estar relacionado con la inhibición de la secreción exocrina pancreática por la somatostatina y la reducción de la entrada de enzima pancreática al torrente sanguíneo. Después de usar somatostatina, los síntomas clínicos del grupo de somatostatina se aliviaron rápidamente y el tiempo de dolor abdominal se acortó significativamente, lo que puede estar relacionado con el efecto de la somatostatina en los nervios que inervan el esfínter de Oddi, provocando su relajación.
El uso de terapia con somatostatina acorta significativamente el tiempo de hospitalización de los pacientes con SAP, reduce la incidencia de complicaciones y reduce significativamente la tasa de mortalidad. Esto afirma plenamente el papel de la somatostatina en el tratamiento de la SAP. Además, en China también existen estudios sobre el uso combinado de somatostatina y hormona del crecimiento en el tratamiento de la pancreatitis aguda grave. Se cree que la terapia combinada puede reducir significativamente la gravedad de la enfermedad y la incidencia de complicaciones en los pacientes, así como reducir la tasa de mortalidad. Este también es un nuevo enfoque que vale la pena explorar para el tratamiento de SAP.
Los tumores carcinoides se originan a partir de células de Kultschitzsky y pueden secretar varias hormonas peptídicas bioactivas y neurotransmisores. La somatostatina puede reducir los niveles hormonales en la mayoría de los pacientes con tumores endocrinos, aliviar los síntomas clínicos y tiene un efecto inhibidor sobre el crecimiento tumoral.
5. El efecto terapéutico de la somatostatina sobre las úlceras por estrés causadas por daño al sistema nervioso central.
La lesión cerebral traumática grave puede ir acompañada de úlceras por estrés agudas y hemorragias. Desde entonces, las lesiones agudas de la mucosa gástrica (AGML), como una complicación común y grave después de una lesión cerebral traumática grave, reciben cada vez más atención por parte de los médicos clínicos. Generalmente se cree que el mecanismo de su aparición es causado por varios factores de estrés que desencadenan una reacción en cadena en forma de cascada de varios factores en el cuerpo, que altera el equilibrio entre los factores protectores y los factores agresivos en la mucosa gástrica y duodenal a través del sistema neurohumoral. Entre ellos, el aumento del ácido gástrico, la isquemia de la mucosa gastrointestinal y la disfunción de la barrera de la mucosa gástrica desempeñan papeles extremadamente importantes. Gastrina GAS es la hormona más fuerte e importante que promueve la secreción de ácido gástrico.
También puede promover la secreción de proteasa gástrica, tripsina, jugo pancreático y agua y sal en la bilis. La somatostatina puede inhibir la secreción de varias hormonas peptídicas digestivas, como la gastrina, la motilina y la colecistoquinina. Así, en cierta medida, se mantiene el equilibrio entre factores protectores y factores agresivos en la mucosa gástrica y duodenal, frenando o previniendo la aparición de AGML. Además, la somatostatina tiene un buen efecto hemostático sobre las úlceras por estrés refractarias en neurocirugía, con una tasa efectiva del 93%, similar a los informes de la literatura. La úlcera por estrés es una complicación común después de la cirugía por lesión cerebral traumática grave y hemorragia intracerebral hipertensiva. Para los pacientes que son ineficaces en el tratamiento convencional, se encuentra principalmente en la fase aguda y la condición es crítica, lo que limita el examen endoscópico.
Las úlceras por estrés pueden ser una lesión gastrointestinal total, donde el sitio del sangrado no está claro y el paciente tiene un alto riesgo de cirugía. Es necesario un control estricto de las indicaciones para la resección gástrica. Por lo tanto, para casos de daño cerebral grave y hemorragia gastrointestinal recurrente, especialmente en pacientes con tratamiento convencional ineficaz, insuficiencia orgánica grave y condiciones quirúrgicas de alto-riesgo, la somatostatina como medida de tratamiento no-invasiva tiene las ventajas de alta eficiencia, velocidad y seguridad, proporcionando el tiempo y las condiciones necesarias para el tratamiento del daño cerebral primario.
La fístula intestinal (pancreática) es una complicación grave de la cirugía abdominal, que puede causar daños secundarios graves. La somatostatina inhibe la secreción de líquidos gastrointestinales y pancreáticos y puede promover el autocierre de las fístulas en el 79% de los pacientes después de 2 a 15 días de tratamiento inicial.
7. Prevención de complicaciones tras retrógrado endoscópico.
Colangiopancreatografía (CPRE)
Investigación sobreAcetato de somatostatinaha demostrado que la somatostatina intravenosa (4) administrada 1-2 minutos antes de la cirugía de CPRE μ G · kg-1 puede reducir la estimulación de la CPRE y la esfinterotomía endoscópica (ES) en el páncreas, previniendo la lesión pancreática y la pancreatitis. La investigación sobre el mecanismo de la somatostatina para prevenir complicaciones después de la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) sugiere que la somatostatina puede reducir el daño a los acinos causado por la unión de las enzimas pancreáticas y los agentes de contraste al inhibir la secreción exocrina pancreática y relajar el esfínter biliar.
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