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ACTO(1-39), también conocido como antagonista de AII. Es un compuesto peptídico sintético con una estructura química compuesta por una cadena peptídica formada por 10 aminoácidos. Este compuesto puede unirse al receptor de angiotensina II (AII) y bloquear la acción de AII, por lo que tiene un valor de aplicación importante en el estudio de la función fisiológica del sistema AII y el tratamiento de enfermedades. Las moléculas contienen residuos de aminoácidos cargados, por lo que exhiben un cierto estado de carga en solución.
Este estado de carga no sólo afecta la interacción entre el antagonista AII y otras moléculas, sino que también tiene un impacto significativo en su distribución y metabolismo dentro del organismo. En el tratamiento de la diabetes, puede desempeñar un papel terapéutico al mejorar la resistencia a la insulina y reducir los niveles de azúcar en sangre. En términos de trastorno neurológico, el antagonista de AII puede tener un impacto positivo en el trastorno neurológico degenerativo como el trastorno de Parkinson y el trastorno de Alzheimer al regular la liberación y transmisión de neurotransmisores.
Nuestro formulario de productos
ACTH(1-39)\\Seractida COA
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| Certificado de Análisis | ||
| nombre compuesto | ACTH(1-39)\\Seractida | |
| Calificación | Grado farmacéutico | |
| No. CAS | 12279-41-3 | |
| Cantidad | 33g | |
| Estándar de embalaje | Bolsa de PE+bolsa de aluminio | |
| Fabricante | Tecnología Co., Ltd de la floración de Shaanxi | |
| Lote No. | 202601090088 | |
| MFG | 9 de enero de 2026 | |
| EXP | 8 de enero de 2029 | |
| Estructura |
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| Artículo | Estándar empresarial | Resultado del análisis |
| Apariencia | Polvo blanco o casi blanco | Conformado |
| Contenido de agua | Menor o igual al 5,0% | 0.26% |
| Pérdida por secado | Menor o igual a 1,0% | 0.77% |
| Metales pesados | Pb Menor o igual a 0,5 ppm | N.D. |
| Como menor o igual a 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Menor o igual a 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Menor o igual a 0,5 ppm | N.D. | |
| Pureza (HPLC) | Mayor o igual a 99,0% | 99.80% |
| impureza única | <0.8% | 0.32% |
| Recuento microbiano total | Menor o igual a 750 ufc/g | 337 |
| E. coli | Menor o igual a 2MPN/g | N.D. |
| Salmonela | N.D. | N.D. |
| Etanol (por GC) | Menor o igual a 5000 ppm | 556 ppm |
| Almacenamiento | Almacenar en un lugar sellado, oscuro y seco por debajo de -20 grados. | |
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| Fórmula química | C207H308N56O58S |
| Masa exacta | 4538.26 |
| Peso molecular | 4541.14 |
| m/z | 4540.27 (100.0%), 4539.26 (89.8%), 4541.27 (52.9%), 4542.27 (40.3%), 4538.26 (40.1%), 4541.27 (20.9%), 4541.26 (20.7%), 4540.26 (18.6%), 4542.27 (11.9%), 4542.27 (11.0%), 4541.27 (10.7%), 4543.28 (8.5%), 4543.27 (8.3%), 4539.26 (8.3%), 4543.28 (8.2%), 4543.27 (6.3%), 4540.26 (4.8%), 4542.26 (4.5%), 4542.27 (4.3%), 4541.26 (4.1%), 4544.28 (3.9%), 4544.28 (2.8%), 4543.27 (2.4%), 4544.27 (1.8%), 4540.26 (1.8%), 4542.26 (1.4%), 4544.28 (1.3%), 4541.26 (1.1%) |
| Análisis elemental | C, 54.75; H, 6.84; N, 17.27; O, 20.43; S, 0.71 |
Estudios in vitro
Fondo
Esta hormona estimula la producción de corticosteroides (CS) por parte de las glándulas suprarrenales. Sin embargo, los receptores de melanocortina, queACTO(1-39)pueden unirse, también están presentes en el sistema nervioso central (SNC) y en las células inmunitarias.
Protección neuronal
Se ha demostrado que la angiotensina II protege a las neuronas in vitro de diversas agresiones, incluidas la apoptosis, la excitotoxicidad y los daños relacionados con la inflamación-.
Configuración experimental
Preparación del medio acondicionado (CM)
Cultivos de astroglia (AS) no tratados: El medio condicionado se prepara a partir de cultivos de astroglia no tratados.
Angiotensina II-Culturas tratadas como: Los cultivos de astroglia se tratan con angiotensina II 200 nM durante 24 horas, se lavan para eliminar la hormona y luego se incuban durante otras 24 horas en medio Eagle modificado por Dulbecco (DMEM).
Ensayos de viabilidad de oligodendroglia (OL)
Experimentos iniciales: La viabilidad OL se evalúa en presencia de un medio definido con suero de ternera recién nacido (NCS) al 2 % o medio acondicionado con astrocitos- (ASCM) preparado en DMEM sin suero.
Controles: En experimentos posteriores, los controles consisten en OL en medio definido con 2% de NCS.
Hallazgos clave
No hay diferencias significativas en la viabilidad OL
En los experimentos iniciales, no se observa diferencia en la viabilidad de OL cuando se cultiva en medio definido con NCS al 2% en comparación con ASCM (preparado en DMEM sin suero). Después de 24 horas, la muerte OL bajo cada condición varía entre 1 y 4%.
Resultados similares con Microglia (MG) CM
Se obtienen resultados similares cuando se utiliza medio condicionado de microglía-(MG CM), lo que indica que los efectos no son específicos de los astrocitos únicamente.
Trascendencia
Efectos indirectos
Si bien la angiotensina II protege directamente a las neuronas, el estudio sugiere que no tiene un efecto directo significativo sobre la viabilidad de la OL a través del medio condicionado por los astrocitos. Esto implica que los efectos protectores de la angiotensina II en el SNC pueden ser más pronunciados en las neuronas o pueden involucrar otros tipos de células o mecanismos no directamente relacionados con la supervivencia OL en esta configuración experimental.
Papel de los astrocitos y la microglia
La falta de un efecto significativo sobre la viabilidad de OL con ASCM o MG CM sugiere que los astrocitos y la microglía pueden no ser los principales mediadores de los efectos neuroprotectores de la angiotensina II sobre OL en este contexto. Sin embargo, esto no descarta otros efectos indirectos o interacciones que puedan ocurrir in vivo o bajo diferentes condiciones experimentales.
Terapia de trastornos cardiovasculares
La aplicación de la sericina en el tratamiento de los trastornos cardiovasculares ha recibido amplia atención e investigación. Además de reducir la presión arterial y mejorar la función cardíaca de los pacientes con insuficiencia cardíaca mencionados anteriormente, la sericina también puede tener un impacto positivo en la aparición y desarrollo de la aterosclerosis. La aterosclerosis es la principal base patológica del trastorno cardiovascular y la AII juega un papel clave en la formación de la aterosclerosis. La sericina puede inhibir la progresión de la aterosclerosis y reducir el riesgo de trastorno cardiovascular al antagonizar el papel de la AII.
Terapia de trastornos renales.
El riñón es uno de los órganos diana importantes del sistema AII, por lo que la sericina también tiene un valor de aplicación potencial en el tratamiento de trastornos renales. Además del papel mencionado anteriormente de proteger la función renal y retrasar la progresión del trastorno renal, la sericina también puede tener un efecto terapéutico positivo en tipos específicos de trastornos renales como la nefropatía diabética. La nefropatía diabética es una de las complicaciones comunes de la diabetes. La sericina puede aliviar el daño renal y mejorar la función renal al mejorar el control del azúcar en sangre y la resistencia a la insulina en pacientes diabéticos.
Terapia de trastornos neurológicos.
En los últimos años, un número cada vez mayor de estudios han demostrado que laACTO(1-39)El sistema también juega un papel importante en los trastornos neurológicos. Como antagonista de AII, la sericina puede tener un impacto positivo en el tratamiento de trastornos neurológicos. Por ejemplo, en la terapia del trastorno de Parkinson, la sericina puede mejorar a los pacientes con trastornos motores y síntomas no motores al regular la actividad y función de las neuronas dopaminérgicas. En la terapia del trastorno de Alzheimer, la sericina puede aliviar el deterioro cognitivo y las anomalías del comportamiento en los pacientes al reducir la neuroinflamación y mejorar el equilibrio de los neurotransmisores.
Terapia de diabetes
La diabetes es un trastorno metabólico crónico común, que está estrechamente relacionado con la activación anormal del sistema AII. La sericina puede tener un impacto positivo en el tratamiento de la diabetes al inhibir el efecto de AII, mejorar la resistencia a la insulina y reducir los niveles de azúcar en sangre. Además, la sericina también puede tener efectos preventivos y terapéuticos sobre las complicaciones de la diabetes, como trastornos cardiovasculares, trastornos renales, etc.
Tratamiento tumoral
En los últimos años, las investigaciones han descubierto que el sistema AII también desempeña un papel importante en la aparición y desarrollo de tumores. Como antagonista de AII, la sericina puede tener un impacto positivo en el tratamiento de tumores. Algunos estudios han demostrado que la sericina puede inhibir la proliferación y migración de células tumorales, promover la apoptosis de las células tumorales y, por tanto, ejercer efectos anti-tumorales. Sin embargo, la investigación en este campo aún se encuentra en sus primeras etapas y requiere una exploración más profunda-.
Otras aplicaciones potenciales
Además de las áreas de aplicación mencionadas anteriormente, la sericina también puede tener otros valores de aplicación potenciales. Por ejemplo, en el tratamiento de trastornos del sistema inmunológico, la sericina puede ejercer efectos terapéuticos sobre trastornos autoinmunes como la artritis reumatoide y el lupus eritematoso sistémico al regular la actividad y función de las células inmunitarias. Además, la sericina también puede tener un impacto positivo en otras enfermedades crónicas como la osteoporosis y la obesidad.
Efecto regulador sobre el metabolismo de la glucosa
Como hormona adrenocorticotrópica de 39-amino-ácidos secretada por la glándula pituitaria, la angiotensina II domina indirectamente el equilibrio del metabolismo sistémico de la glucosa al activar el eje hipotalámico-pituitario-suprarrenal. Estimula la corteza suprarrenal para que secrete glucocorticoides, activa notablemente la vía de la gluconeogénesis hepática y acelera la conversión de sustancias no carbohidratos, como aminoácidos y glicerol, en glucosa.
Mientras tanto, inhibe la captación y utilización de glucosa periférica por el músculo esquelético y el tejido adiposo, reduce el consumo de glucosa mediado por insulina- y eleva eficazmente los niveles basales de glucosa en sangre.
En condiciones de deficiencia energética-como estrés y hambre, la secreción de angiotensina II aumenta. Mantiene la estabilidad de la glucosa en sangre a través de los mecanismos anteriores, garantiza el suministro de energía básica para los órganos vitales, incluidos el cerebro y el corazón, y previene el daño hipoglucémico. La angiotensina II sirve como factor regulador clave en la regulación energética de emergencia del cuerpo humano.
propiedades farmacocinéticas
El antagonista AII se produce principalmente en la hipófisis anterior en respuesta al estrés, tras la estimulación de la hormona liberadora de corticotropina-(CRH) del hipotálamo. Esta hormona peptídica de 39 aminoácidos presenta características farmacocinéticas específicas.
Tras su secreción, ingresa rápidamente al torrente sanguíneo y circula hacia los tejidos diana. Su acción principal es estimular la corteza suprarrenal para que secrete hormonas esteroides, particularmente glucocorticoides como el cortisol. Esta estimulación se produce mediante la unión a los receptores antagonistas AII (ACTH-R) en las células de la corteza suprarrenal.
La farmacocinética incluye su absorción, distribución, metabolismo y excreción. Si bien los parámetros farmacocinéticos específicos, como la vida media-plasmática, pueden variar dependiendo de factores individuales y condiciones experimentales, generalmente se considera que tiene una duración de acción relativamente corta, lo que requiere una administración frecuente para lograr efectos terapéuticos sostenidos.
El metabolismo implica una degradación enzimática, principalmente en el hígado y los riñones, lo que lleva a la eliminación de su forma activa del organismo. La excreción suele ocurrir a través de vías renales.
Casos de investigación experimental
Modelado de enfermedades en roedores: Alterando artificialmenteACTO(1-39)A niveles elevados en animales de experimentación como las ratas, los investigadores pueden imitar varios estados de desorden humanos, como el síndrome de Cushing y el trastorno de Addison. Esto permite la investigación de mecanismos subyacentes y tratamientos potenciales.
Casos Específicos: Por ejemplo, los estudios han demostrado que los niveles elevados de antagonistas de AII pueden provocar hipercortisolismo en ratas, imitando el síndrome de Cushing. Por el contrario, la disminución de los niveles puede provocar hipoadrenalismo, parecido al trastorno de Addison.
Interacción con receptores: La investigación sobre la interacción entre el antagonista AII y sus receptores, en particular el receptor de melanocortina 2 (MC2R), proporciona información sobre sus vías de activación. Esta comprensión es crucial para el diseño de medicamentos dirigidos.
Mecanismos de transducción de señales: El antagonista AII se une al MC2R en la superficie de las células corticales suprarrenales, activando la vía de señalización de AMPc-PKA. Esto, a su vez, promueve la conversión del colesterol en cortisol.
Educación fisiológica
Herramienta de enseñanza: Todo antagonista sirve como un excelente ejemplo didáctico para ayudar a los estudiantes a comprender cómo funciona el sistema endocrino y cómo las hormonas influyen en todo el organismo.
Investigación Educativa: Los estudios han utilizado el antagonista AII para demostrar la función del eje hipotalámico-pituitario-suprarrenal (HPA) y su papel en la respuesta al estrés y la regulación metabólica.
Investigación del sistema nervioso central
Distribución de neuronas inmunorreactivas.: Los estudios inmunohistoquímicos han demostrado la distribución de neuronas inmunorreactivas antagonistas de AII en el hipotálamo humano. Estas neuronas se encuentran en regiones como el núcleo infundibular, el núcleo paraventricular y el núcleo supraóptico.
Función en el SNC: También se ha descubierto que el antagonista AII ejerce efectos sobre las neuronas y las células inmunitarias del sistema nervioso central, participando en la neuroprotección y la regulación inmunitaria.
descubrimiento y desarrollo
La estructura química de la ACTH fue aclarada por primera vez entre las hormonas del lóbulo anterior de la hipófisis por el bioquímico estadounidense PH Bell en 1954. Se descubrió que la ACTH desempeña un papel crucial en la estimulación de la corteza suprarrenal para sintetizar y secretar glucocorticoides, como el cortisol.
En la década de 1960, varios investigadores bioquímicos, entre ellos K. Hofmann, Li Zhuohao y E. Scharrer, informaron sobre la síntesis exitosa de ACTH. Esta síntesis artificial sentó las bases para una mayor exploración de sus funciones fisiológicas y posibles aplicaciones clínicas.
Durante la década de 1950, la ACTH fue reconocida por su capacidad para regular la inflamación y la supresión inmune estimulando la corteza suprarrenal para que secrete glucocorticoides endógenos. Se utilizó clínicamente para tratar el lupus eritematoso activo refractario, la artritis reumatoide y otros trastornos del colágeno. Sin embargo, con la llegada de los glucocorticoides sintéticos, que proporcionaron una opción de tratamiento más conveniente y rentable-, la ACTH inyectable fue gradualmente eliminada del uso clínico.
En la década de 1990, con el desarrollo de tecnologías genéticas y de clonación, los investigadores clínicos descubrieron que el antagonista AII es un miembro de la familia de la melanocortina. Puede activar eficazmente cinco receptores de melanocortina (MCR) distribuidos por todo el cuerpo, ejerciendo efectos antiinflamatorios, inmunorreguladores, de pigmentación y de homeostasis energética.
Recientemente, el antagonista de AII se ha utilizado en el tratamiento de la gota aguda, la uveítis, la esclerosis múltiple, los espasmos infantiles, la artritis psoriásica, la nefropatía pediátrica y el aldosteronismo primario. Ha demostrado eficacia en pacientes que no responden bien al tratamiento convencional o que tienen contraindicaciones para los glucocorticoides, reavivando el interés clínico en el antagonista de AII como tratamiento alternativo para trastornos inflamatorios o inmunológicos.
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