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polvo de icariinaes un compuesto flavonoide bioactivo extraído delepimedioplanta (comúnmente conocida como "hierba de cabra en celo"). Es conocido por sus posibles beneficios para la salud, particularmente para mejorar la libido, mejorar la función eréctil y apoyar la salud ósea. Como inhibidor natural de la PDE-5, la icariina puede aumentar el flujo sanguíneo y los niveles de testosterona, lo que la hace popular en los suplementos de vitalidad masculina. Además, exhibe propiedades anti-inflamatorias, antioxidantes y neuroprotectoras, y las investigaciones sugieren que desempeña un papel en la lucha contra la osteoporosis, las enfermedades cardiovasculares y el deterioro cognitivo. El polvo suele ser de color amarillo-marrón, soluble en agua y estandarizado para contener entre un 10% y un 98% de icariina para uso terapéutico. Si bien generalmente son seguras, las dosis altas pueden causar efectos secundarios leves como mareos. Sus aplicaciones multifacéticas abarcan la medicina tradicional, la nutrición deportiva y la farmacología moderna.

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Fórmula química |
C33H40O15 |
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Masa exacta |
676 |
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Peso molecular |
677 |
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m/z |
676 (100.0%), 677 (35.7%), 678 (6.2%), 678 (3.1%), 679 (1.1%) |
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Análisis elemental |
C, 58.58; H, 5.96; O, 35.47 |

polvo de icariina, también conocida como Xianlingpi, son las hojas secas de plantas herbáceas de la familia Berberidaceae, incluidas Epimedium, Epimedium coreana, Epimedium de pelo suave y Epimedium de hojas de flecha. Los componentes químicos de Epimedium incluyen flavonoides, lignanos, glucósidos fenólicos, alcaloides, polisacáridos, aceites volátiles, oligoelementos, cromógenos, fenantreno, antraquinona, taninos, sesquiterpenos, esteroles, etc. Entre ellos, los flavonoides como la icariina, Asahuoding A, Asahuoding B y Asahuoding C son sus principales ingredientes activos. La investigación farmacológica moderna ha demostrado que la icariina tiene actividades inmunomoduladoras, anti-inflamatorias, anti-envejecimiento, anti-tumorales y otras, y tiene un cierto efecto de mejora en enfermedades neurológicas, inmunes, endocrinas, cardiovasculares, esqueléticas y otras enfermedades relacionadas.
1. Efecto estimulante sobre el sistema reproductivo.
Como uno de los ingredientes activos eficaces de Epimedium, un medicamento que tonifica los riñones y estimula el yang, puede promover la función del sistema reproductivo. Puede inhibir el daño por estrés oxidativo del esperma humano inducido por sulfato ferroso/peróxido de hidrógeno, activar la vía de señalización ERK1/2, promover la proliferación de células de Sertoli en los testículos y mejorar la función reproductiva masculina; Puede regular el eje gonadal hipotalámico pituitario, regular positivamente la expresión de dopamina y serotonina en el hipotálamo, activar la vía de señalización PI3K/AKT/eNOS/NO, aumentar la concentración de NO y testosterona sérica, acortar la latencia de captura y la latencia de eyaculación, aumentar la tasa de captura y eyaculación, así como los índices testicular y prostático, y mejorar la función sexual de ratones macho; Puede activar la vía de señalización del monofosfato de guanosina cíclico NO, inhibir la expresión de la fosfodiesterasa tipo 5 y mejorar la disfunción eréctil.
También puede regular positivamente los niveles de citocromo P450 17 y 19, promover la expresión de aromatasa, inducir la proliferación de células de la granulosa ovárica y aumentar la producción de estrógeno y progesterona; Puede aumentar el peso de los ovarios, el útero y la glándula pituitaria, promover el desarrollo de la pubertad en ratas hembra y prolongar la duración del estro en ratas adolescentes. Además, puede reducir los niveles de la hormona estimulante del folículo y la hormona luteinizante, aumentar los niveles de estradiol, regular positivamente la expresión de la hormona antimulleriana ovárica, aumentar la proporción Bcl-2/Bax en el tejido ovárico, mejorar el desarrollo del folículo ovárico en ratones envejecidos, inhibir la atresia folicular y mejorar su fertilidad.
Tiene un buen efecto de mejora sobre diversas enfermedades neurológicas como la isquemia cerebral, la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Parkinson, la esclerosis múltiple y la depresión.
Puede aumentar el nivel de superóxido dismutasa (SOD), reducir la expresión de la proteína precursora de amiloide y la - secretasa, disminuir la producción y acumulación de A, debilitar la atrofia axonal y dendrítica mediada por A y mejorar el aprendizaje espacial y la capacidad de memoria de las ratas modelo de la enfermedad de Alzheimer. También puede inhibir la fosforilación excesiva de los sitios de serina 396, 404 y treonina 205 en la proteína tau inducida por A, ejerciendo así un efecto protector sobre las células nerviosas.
Puede activar las vías de señalización fosfatidilinositol 3-quinasa (PI3K)/proteína quinasa B (Akt) y MAPK/ERK, revertir los cambios en la expresión del gen del linfoma de células B-2 (Bcl-2), la proteína X asociada a Bcl-2 (Bax) y la proteasa-3 de asparato de cisteína (Caspasa-3) en el cuerpo estriado, inhibir la disminución sostenida del contenido de dopamina y Pérdida de neuronas inmunorreactivas de tirosina hidroxilasa. También puede inhibir el daño inflamatorio y los cambios de comportamiento de las neuronas de dopamina inducidos por 6-hidroxidopamina/lipopolisacárido en ratas.
Puede inhibir la degradación y activación de la proteína alfa inhibidora de NF - κ B, regular positivamente los niveles de proteína de los receptores activados por proliferadores de peroxisomas (PPAR) alfa y gamma y aliviar la neuroinflamación. El glucósido de epimedio también puede reducir los niveles de lactato deshidrogenasa y malondialdehído, debilitar la actividad de la SOD, mejorar la capacidad antioxidante, inhibir el aumento de la concentración de calcio intracelular y debilitar el daño neuronal causado por la isquemia/reperfusión. Además, puede inhibir la activación de factores inhibidores del crecimiento asociados a la mielina, glicoproteínas asociadas a la mielina y glicoproteínas de mielina de oligodendrocitos en áreas isquémicas, promover el brote y la regeneración axonal y mejorar la función neurológica.
Puede promover la formación y activación de osteoblastos, al tiempo que inhibe la formación y función de los osteoclastos para aliviar la osteoporosis. Puede activar las vías de señalización de catenina y Notch del RE - Wnt/ -, regular positivamente la expresión del factor de transcripción 2 relacionado con el runt del gen clave de los osteoblastos y ejercer efectos osteogénicos; Puede activar la vía de señalización de la proteína quinasa activada por mitógenos (MAPK), aumentar la expresión genética del colágeno tipo I, la osteocalcina y la osteopontina, mejorar la capacidad de autorrenovación de las células madre mesenquimales óseas (BMSC) in vitro e in vivo, inducir a las BMSC a diferenciarse en osteoblastos y, por lo tanto, mejorar la diferenciación osteogénica. Además, puede promover la síntesis de estrógenos y tiene efectos similares a los de los estrógenos, activando la quinasa regulada por señales extracelulares (ERK) y la quinasa c-jun N-terminal (JNK), promoviendo la proliferación de osteoblastos, activando BMP-2/Smad4 y aumentando la vitalidad de los osteoblastos.
Al inhibir la actividad de las MAPK y el factor nuclear kappa-B (NF - κ B), regular negativamente la síntesis del factor inducible por hipoxia -1, la prostaglandina E2 y el activador del receptor del ligando NF - κ B (RANKL), se puede inhibir la diferenciación de las células hematopoyéticas en osteoclastos. Sus derivados pueden inhibir la expresión de RANKL que promueve la osteoclastogénesis, promover la expresión de fosfatasa alcalina, osteocalcina, colágeno tipo I y osteoprotegerina que tienen efectos osteogénicos e inhibir la diferenciación de osteoclastos. Además, puede reducir la generación de aniones superóxido y el tamaño y cantidad de anillos de actina, disminuir la concentración de calcio intracelular, inhibir la actividad de los osteoclastos y, por tanto, suprimir la resorción ósea.
Las enfermedades cardiovasculares son una de las principales causas de muerte humana en la sociedad moderna. El glucósido de epimedio puede proteger las células del miocardio, promover la generación de células del miocardio, mejorar la disfunción endotelial y ejercer un efecto protector sobre el sistema cardiovascular.
Puede bloquear la hipertrofia y apoptosis de cardiomiocitos inducida por angiotensina II al inhibir la activación de las vías JNK y p38; Activa ERK, elimina especies reactivas de oxígeno e inhibe el estrés oxidativo en las células del miocardio. También puede activar la vía de señalización PI3K/Akt/óxido nítrico sintasa endotelial (eNOS), reducir los niveles de creatina quinasa, albúmina modificada por isquemia y lactato deshidrogenasa, disminuir las células apoptóticas y el área de infarto de miocardio, y mejorar la lesión por isquemia-reperfusión de miocardio en ratas; Regula a la baja la actividad de las metaloproteinasas de matriz 2 y 9, mejora la apoptosis de las células del miocardio, alivia la disfunción del ventrículo izquierdo y la remodelación cardíaca.
Puede activar la vía p38MAPK, aumentar la expresión del factor coactivador gamma 1 del receptor activado por el proliferador de peroxisomas, PPAR y el factor respiratorio nuclear 1, promover la diferenciación de células madre embrionarias en cardiomiocitos, regular positivamente la expresión de la cadena ligera de miosina específica 1v, el péptido natriurético auricular, la troponina cardíaca I, la proteína de calcio del retículo sarcoplásmico y el intercambiador de calcio y sodio en cardiomiocitos diferenciados, y mantener la Estructura funcional normal de la pulsación de las células del miocardio. Además, puede activar la vía de señalización dependiente de ERK para estimular la diferenciación de células madre derivadas del tejido adiposo de ratones en cardiomiocitos.
Puede inhibir la activación de la caspasa-3, aumentar los niveles de eNOS, promover la producción de óxido nítrico (NO) y aliviar el daño del estrés oxidativo a las células endoteliales. Puede reducir el nivel de especies reactivas de oxígeno, activar la vía de señalización PI3K/Akt/eNOS y retrasar el envejecimiento de las células endoteliales inducido por la homocisteína. Puede reducir la expresión de la molécula 1 de adhesión intercelular, la molécula 1 de adhesión de células vasculares y la selectina E, inhibir la adhesión de monocitos y células endoteliales y mejorar la aterosclerosis.
Puede mejorar la condición de enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoide, el asma bronquial, la esclerosis múltiple y el lupus eritematoso sistémico, y está relacionado con su regulación de la función de los linfocitos. Puede inhibir la diferenciación de las células T colaboradoras (Th) 1 y 17 y mejorar la encefalomielitis autoinmune en ratones.polvo de icariinapuede inhibir la activación de STAT3 en las células T, regular negativamente la proporción de células Th17, inhibir la producción de interleucina-17 y mejorar los síntomas de la artritis reumatoide; Puede regular la proporción de células Th1/Th2 en el tejido pulmonar de ratas asmáticas y el equilibrio de células Th17/T reguladoras en ratones asmáticos, mejorando el asma; Puede mejorar la actividad de las células asesinas activadas por linfoquinas y las células asesinas naturales, y mejorar la inmunidad humana.

Las ventajas de este método son: alto rendimiento del proceso de extracción, proceso de separación simple, sin consumo de energía y extracción conveniente, concisa y rápida. Un proceso de preparación depolvo de icariina, caracterizado por los siguientes pasos:
a:
Tome la hierba Epimedium, sumérjala en agua a temperatura ambiente durante 2 a 5 horas, luego sumérjala en un baño de agua a una temperatura de 50 a 60 grados durante 4 a 5 horas, filtre, separe el residuo del filtro y extraiga la solución inicial;
01
b:
Coloque el residuo del filtro obtenido en el paso a en un baño de agua a una temperatura de 60 a 80 grados durante 2 a 3 horas, filtre y separe el residuo del filtro de la solución;
02
c:
Combinar la solución inicial del extracto obtenido en el paso a con la solución obtenida en el paso b, dejar reposar durante 1-2 horas, separar la noche clara superior, concentrar a presión reducida y obtener el extracto crudo;
03
d:
Pasar el extracto crudo concentrado obtenido en el paso c a través de una columna de cromatografía que contiene resina macroporosa, luego introducir agua desionizada en la columna hasta identificar el efluente, y luego introducir etanol al 70-80% en la columna para recolectar el eluyente;
04
e:
Deje reposar el eluyente obtenido en el paso d, cristalice, filtre y luego seque a una temperatura de 50-60 grados durante 5-6 horas para obtener extracto de icariina de Epimedium.
05
Epimedium brevicornum Maxim, una planta de la familia Berberidaceae Epimedium sagitatum Maxim Epimedium pubescens Maxim Extractos secos de tallo y hojas de Epimedium wushanense TS Ying de Wushan o Epimedium koreanum Nakai de Corea.
Especificaciones: 10%, 20%, 50%, 98%
Entorno ecológico:
Nace en laderas húmedas o bajo bosques en valles.
Nace en zonas montañosas, bosques densos, grietas de rocas, arroyos o humedales umbríos.
Nacido por arroyos y valles.
Nacida en los bosques o arbustos de República Dominicana, prefiere suelos ricos en humus y relativamente húmedos.
Nace en laderas de montañas, en zonas herbosas bajo bosques, y prefiere zonas húmedas y sombrías.
distribución de recursos
Distribuido en Mongolia Interior, Beijing, Hebei, Shanxi, Shaanxi, Ningxia, Gansu, Qinghai, Xinjiang, Anhui, Henan, Hubei, Hunan, Guangxi, Sichuan y otros lugares.
Distribuido en Shaanxi, Gansu, Jiangsu, Anhui, Zhejiang, Jiangxi, Fujian, Taiwán, Hubei, Hunan, Guangdong, Guangxi, Sichuan, Guizhou y otros lugares.
Distribuido en Shaanxi, Guangxi, Sichuan, Guizhou y otros lugares.
Distribuido en Heilongjiang, Jilin, Liaoning y otros lugares.
Distribuido en Mongolia Interior, Hebei, Shaanxi, Gansu, Anhui, Zhejiang, Jiangxi, Henan, Hubei, Sichuan, Guizhou y otros lugares.
reacción adversa
La icariina es un glucósido de flavonol extraído del Epimedium de la medicina tradicional china. Su estructura química incluye C33H40O15 y su peso molecular es 676,66. Como inhibidor de PDE5 (fosfodiesterasa 5) y PDE4, la icariina ejerce efectos vasodilatadores al regular la vía de señalización de cGMP, al mismo tiempo que participa en la regulación del metabolismo de los lípidos como activador de PPAR. Sus efectos farmacológicos implican una regulación multisistémica, incluida la protección cardiovascular, la promoción del metabolismo óseo, la neuroprotección y la regulación inmunológica.
Función del sistema cardiovascular
La icariina puede inhibir la actividad de la PDE5 (IC50=432 nM), promover la relajación del músculo liso vascular al aumentar los niveles de cGMP y aumentar el flujo sanguíneo cardiovascular y cerebrovascular. Los experimentos con animales muestran que puede mejorar la disfunción endotelial, inhibir la activación plaquetaria y mostrar características antiaterosclerosis. Por ejemplo, en el modelo murino de aterosclerosis inducida por una dieta rica en grasas-, la icariina reduce significativamente la respuesta inflamatoria y la formación de células espumosas mediante la regulación de las vías PI3K/Akt y NF - κ B.
Regulación del metabolismo óseo.
La icariina puede estimular la proliferación y diferenciación de los osteoblastos, promoviendo la formación de hueso mediante la regulación positiva de la expresión de BMP-2 (proteína morfogenética ósea 2). Los estudios preclínicos han confirmado que puede aumentar la densidad ósea y mejorar la microestructura ósea en animales modelo de osteoporosis. Un ensayo controlado aleatorio dirigido a mujeres posmenopáusicas demostró que después del uso continuo de 60 mg de icariina al día durante 12 meses, la densidad ósea de la columna lumbar aumentó un 2,3% en comparación con el valor inicial, significativamente más que en el grupo de placebo.
Neuroprotección y función cognitiva
La icariina reduce la apoptosis neuronal al inhibir la vía JNK/p38 MAPK y la activación de la caspasa-3. En un modelo de ratón con lesión cerebral traumática, la administración continua de 30 mg/kg durante 7 días mejoró significativamente la coordinación motora y la memoria espacial, al tiempo que reguló positivamente el BDNF (factor neurotrófico derivado del cerebro) y la expresión de sinaptofisina.
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