Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. es uno de los fabricantes y proveedores de tabletas de angiotensina ii con más experiencia en China. Bienvenido a la venta al por mayor de tabletas de angiotensina ii a granel de alta calidad aquí desde nuestra fábrica. Buen servicio y precio razonable están disponibles.
Tableta de angiotensina IIse utilizan principalmente en la práctica clínica para tratar ciertos tipos de shock vasodilatador, como el shock séptico en el shock distribuido. Cuando los pacientes no responden bien a los fármacos vasoactivos convencionales, se puede utilizar como tratamiento de rescate al contraer los vasos sanguíneos, aumentar la presión arterial, mejorar la perfusión sanguínea a órganos importantes, proteger la función de órganos como el corazón, el cerebro y los riñones y aumentar las tasas de supervivencia de los pacientes.
Nuestro formulario de productos
Angiotensina IICOA
 |
||
| Certificado de Análisis | ||
| nombre compuesto |
Angiotensina II |
|
| Calificación | Grado farmacéutico | |
| No. CAS | 68521-88-0 | |
| Cantidad | 70g | |
| Estándar de embalaje | Bolsa de PE+bolsa de aluminio | |
| Fabricante | Tecnología Co., Ltd de la floración de Shaanxi | |
| Lote No. | 202601090088 | |
| MFG | 9 de enero de 2026 | |
| EXP | 8 de enero de 2029 | |
| Estructura |
|
|
| Artículo | Estándar empresarial | Resultado del análisis |
| Apariencia | Polvo blanco o casi blanco | Conformado |
| Contenido de agua | Menor o igual al 5,0% | 0.54% |
| Pérdida por secado | Menor o igual a 1,0% | 0.42% |
| Metales pesados | Pb Menor o igual a 0,5 ppm | N.D. |
| Como menor o igual a 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Menor o igual a 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Menor o igual a 0,5 ppm | N.D. | |
| Pureza (HPLC) | Mayor o igual a 99,0% | 99.98% |
| impureza única | <0.8% | 0.52% |
| Recuento microbiano total | Menor o igual a 750 ufc/g | 95 |
| E. coli | Menor o igual a 2MPN/g | N.D. |
| Salmonela | N.D. | N.D. |
| Etanol (por GC) | Menor o igual a 5000 ppm | 500 ppm |
| Almacenamiento | Almacenar en un lugar sellado, oscuro y seco por debajo de -20 grados. | |
|
|
||
|
|
||
| Fórmula química: | C50H71N13O12 |
| Masa exacta: | 1046 |
| Peso molecular: | 1046 |
| m/z: | 1046 (100.0%), 1047 (54.1%), 1048 (14.3%), 1047 (4.8%), 1048 (2.6%), 1048 (2.5%), 1049 (1.7%), 1049 (1.3%) |
| Análisis elemental: | C, 57.40; H, 6.84; N, 17.41; O, 18.35 |
Tableta de angiotensina IIes el principal péptido activo del sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA). Activa vías de señalización complejas uniéndose a receptores específicos, regulando así múltiples procesos fisiológicos como la presión arterial, el equilibrio de líquidos, la vasoconstricción, la respuesta inflamatoria y la proliferación celular. La acción de la angiotensina II depende principalmente de su unión a dos tipos de receptores, a saber, el receptor AT1 y el receptor AT2, que regulan la función de las células y los órganos a través de diferentes mecanismos de señalización.
Clasificación y estructura
Sus receptores se pueden dividir en dos categorías: receptores AT1 y receptores AT2. Aunque ambos tipos de receptores pertenecen a receptores acoplados a proteína G (GPCR), difieren en estructura, función, distribución y vías de señalización activadas.
1. Receptor AT1
El receptor T1 es el principal receptor de angiotensina II, ampliamente distribuido en múltiples órganos como el corazón, el músculo liso vascular, los riñones, el hígado, los pulmones, el cerebro, la glándula suprarrenal, etc. La activación de este receptor suele provocar efectos como vasoconstricción, secreción de aldosterona, proliferación celular y fibrosis. La función del receptor AT1 está estrechamente relacionada con muchas enfermedades cardiovasculares, hipertensión, diabetes, enfermedades renales, etc.
2. Receptor AT2
A diferencia de los receptores AT1, los receptores AT2 tienen una distribución más limitada y existen principalmente durante el desarrollo embrionario y en determinadas condiciones patológicas como insuficiencia cardíaca y enfermedad renal. La activación del receptor AT2 suele asociarse con efectos como vasodilatación, antiproliferación, antifibrosis y estrés antioxidante. Desempeña un papel importante en la reparación de tejidos, la protección celular y la regulación inmune.
Mecanismo de transducción de señales.
Al unirse a los receptores AT1 y AT2, se activan diferentes vías de señalización, ejerciendo así diversos efectos fisiológicos. Estas vías de transducción de señales involucran múltiples niveles, como la activación de enzimas complejas, la apertura y cierre de canales iónicos y la regulación de la transcripción genética.
1. Mecanismo de transducción de señales del receptor AT1.
La activación de los receptores AT1 regula principalmente la señalización intracelular a través de vías como la proteína Gq y la proteína Gs, afectando procesos fisiológicos como la constricción vascular, la respuesta inflamatoria y la proliferación celular. Los principales mecanismos de transducción de señales incluyen los siguientes aspectos:
1.1 Ruta de señal PLC/IP3/DAG
La activación de los receptores AT1 activa la fosfolipasa C (PLC) a través de la proteína Gq, catalizando la hidrólisis del fosfatidilinositol (PIP2) para producir trifosfato de inositol (IP3) y diacilglicerol (DAG).
IP3 se une a los canales de iones de calcio en el retículo endoplásmico, lo que lleva a la liberación de iones de calcio en el citoplasma y mejora la concentración de iones de calcio intracelular. DAG regula además varias vías de señalización dentro de las células, incluida la transcripción de genes, la proliferación celular y la migración, mediante la activación de la proteína quinasa C (PKC). A través de esta vía de señalización,tableta de angiotensina IILos receptores inducen una fuerte vasoconstricción en las células del músculo liso vascular, aumentando así la presión arterial.
1.2 Vía de señalización RhoA/ROCK
La activación de los receptores AT1 también activa RhoA (pequeña GTPasa) y Rho quinasa (ROCK) a través de la proteína G12/13. ROCK mejora la contracción del músculo liso vascular al inhibir la despolimerización de actina, promoviendo la estabilidad del citoesqueleto. Además, ROCK también promueve procesos como la proliferación, migración y fibrosis celular, desempeñando un papel impulsor en estados patológicos como la remodelación cardiovascular y el engrosamiento de la pared vascular.
1.3 Vía de señalización de p38MAPK y JNK
La activación de los receptores AT1 regula la proliferación celular, la apoptosis, la respuesta inflamatoria, etc. a través de las vías de señalización de la proteína quinasa activada por mitógeno p38 (MAPK) y la quinasa c-Jun N-terminal (JNK). Las vías de señalización P38MAPK y JNK están implicadas en las respuestas celulares al estrés oxidativo, la inflamación, la apoptosis y otras señales, y desempeñan un papel importante en las enfermedades cardiovasculares, la diabetes, las enfermedades renales y otros procesos patológicos.
2. Mecanismo de transducción de señales del receptor AT2.
El receptor AT2 es diferente del receptor AT1 y su mecanismo de transducción de señales involucra principalmente vías como el dímero G -, cAMP/PKA, NO/GC/cGMP, etc. La activación de los receptores AT2 generalmente tiene efectos antiproliferativos, antifibróticos, antiestrés oxidativo, antiapoptóticos y otros, y tiene funciones de protección y reparación celular.
Vía de señalización mediada por 2.1 G - -
La transducción de señales de los receptores AT2 se basa principalmente en la activación de los dímeros G -, que activan los canales de calcio, la NO sintasa (NOS) y promueven la síntesis de óxido nítrico (NO).
El NO, como vasodilatador importante, puede promover la vasodilatación, reducir la presión arterial y tiene efectos antiproliferativos, antifibróticos y anti-inflamatorios. A través de este mecanismo, los receptores AT2 ayudan a aliviar la constricción vascular e inhiben el proceso de fibrosis del corazón y los riñones.
2.2 Vía de señalización de AMPc/PKA
La activación de los receptores AT2 también puede aumentar los niveles de AMPc, activar la proteína quinasa A (PKA) y regular múltiples efectos posteriores. La activación de PKA puede inhibir la proliferación celular, reducir los niveles de estrés oxidativo y aumentar la capacidad antiapoptótica de las células. Además, la activación de los receptores AT2 puede promover aún más la vasodilatación y reducir la presión arterial al aumentar la síntesis de NO.
2.3 Regulación por retroalimentación negativa del receptor AT1
Los estudios han demostrado que la activación de los receptores AT2 puede regular negativamente la señalización de los receptores AT1, inhibiendo la vasoconstricción y la proliferación mediadas por el receptor AT1. Este mecanismo de retroalimentación negativa permite que los receptores AT2 desempeñen un importante papel de equilibrio en la regulación de la acción de la angiotensina II, manteniendo así la estabilidad vascular y evitando reacciones de vasoconstricción excesiva y fibrosis.
La relación entre receptores y enfermedades.
A través de las diferentes funciones de los receptores AT1 y AT2, ha participado en la aparición y desarrollo de muchas enfermedades, especialmente en hipertensión, insuficiencia cardíaca, complicaciones de la diabetes, enfermedades renales y otras enfermedades. La activación excesiva de la angiotensina II provocará vasoconstricción patológica, fibrosis, proliferación y otros procesos que provocarán daño a los órganos.
1. hipertensión
En la patogénesis de la hipertensión, la activación de los receptores AT1 conduce directamente a una presión arterial elevada mediante vasoconstricción y aumento del gasto cardíaco. Al mismo tiempo, la Ang II también aumenta la reabsorción de sodio al promover la secreción de aldosterona, agravando así la retención de agua y sal y aumentando aún más la hipertensión. El papel de los receptores AT2 es más complejo y generalmente se cree que tienen efectos vasodilatadores y antivasoconstrictores.
2. Insuficiencia cardíaca y remodelado cardiovascular
Durante la insuficiencia cardíaca y la remodelación cardiovascular, los receptores AT1 promueven la proliferación, migración y depósito de matriz extracelular de las células cardíacas, lo que provoca cambios estructurales y fibrosis del corazón. El receptor AT2 tiene cierto efecto protector al antagonizar la acción del receptor AT1, aliviando la constricción vascular, la proliferación celular y la fibrosis y reduciendo el remodelado cardíaco.
3. diabetes y enfermedad renal
En la diabetes y las enfermedades renales causadas por la diabetes, la activación del receptor AT1 acelera el proceso de lesión tubular renal, proliferación, fibrosis e insuficiencia renal. La activación de los receptores AT2 puede contrarrestar este proceso patológico inhibiendo la proliferación celular y la fibrosis, frenando así el daño renal.
Aplicación clínica y fármacos.
Basado en el mecanismo de acción detableta de angiotensina IIreceptores, se han desarrollado clínicamente varios antagonistas de los receptores de angiotensina II (BRA) e inhibidores de la ECA. Estos medicamentos pueden inhibir específicamente la actividad del receptor AT1, aliviando así la hipertensión, la insuficiencia cardíaca, la diabetes, la nefropatía y otras enfermedades. El uso de BRA mejora enormemente los resultados del tratamiento clínico, reduce los efectos secundarios y proporciona nuevas ideas para el tratamiento de enfermedades cardiovasculares.
Es un octapéptido producido convencionalmente mediante síntesis peptídica en fase sólida-(SPPS) utilizando la estrategia de protección Fmoc como ruta industrial principal.
La síntesis comienza con la inmovilización del aminoácido C-terminal en una resina de poliestireno, seguida del acoplamiento secuencial de siete residuos de aminoácidos restantes con reactivos de acoplamiento de carbodiimida.
Después del ensamblaje de la cadena completa, la escisión con ácido trifluoroacético elimina los grupos protectores de la cadena lateral- y separa el péptido crudo de la resina. El producto crudo se somete a purificación, desalación y liofilización por HPLC de fase reversa-para obtener material terminado de alta-pureza.
Endógeno natural, se forma enzimáticamente: la renina escinde el angiotensinógeno en angiotensina I, luego la enzima convertidora de angiotensina-(ECA) corta dos residuos terminales para generarlo activo in vivo. El método de síntesis química produce productos de alta-pureza para la preparación farmacéutica clínica.
Referencias
1. Harrison, DG (2019). *Función endotelial y regulación de la presión arterial*. Hipertensión, 73(5), 1034-1040.
2. Baker, DJ y Tu, PP (2020). *Mecanismos de señalización mediada por angiotensina II-*. Revista de farmacología cardiovascular, 75(4), 1-11.
3. Oparil, S., et al. (2018). *Bloqueadores de los receptores de angiotensina II y enfermedad cardiovascular*. Revista de hipertensión clínica, 20(8), 1156-1164.
4. Buzzetti, R., et al. (2021). *Antagonistas de los receptores de angiotensina II en la nefropatía diabética*. Revista de diabetes y trastornos metabólicos, 19(2), 527-535.
5. Tomioka, H., et al. (2020). *Receptores de angiotensina II en enfermedades renales*. Investigación y práctica clínica del riñón, 39(1), 2-8.
Preguntas frecuentes
¿Qué hace la angiotensina II?
Está en shock séptico|Cuidados críticos|Springer...La angiotensina II es una potente hormona que actúa principalmente para aumentar la presión arterial (hipertensión) y regular el equilibrio de líquidos. Funciona como un poderoso vasoconstrictor, estrechando los vasos sanguíneos, estimulando la liberación de aldosterona (reteniendo agua/sal) y activando el sistema nervioso simpático.
¿Qué fármacos son la angiotensina II?
Ejemplos de BRA incluyen:
Azilsartán (Edarbi).
Candesartán (Atacand).
Irbesartán (Avapro).
Losartán (Cozaar).
Olmesartán (Benicar).
Telmisartán (Micardis).
Valsartán (Diovan).
¿Qué dos medicamentos no se pueden tomar con un inhibidor de la ECA?
No tome inhibidores de la ECA con ninguno de los siguientes medicamentos:
Bloqueadores de los receptores de angiotensina, también llamados BRA.
Inhibidores de la neprilisina del receptor de angiotensina.
Inhibidores directos de la renina.
Etiqueta: tableta de angiotensina ii, proveedores, fabricantes, fábrica, venta al por mayor, compra, precio, a granel, en venta