Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. es uno de los fabricantes y proveedores de inyección de acetato de terlipresina con más experiencia en China. Bienvenido a la venta al por mayor de inyección de acetato de terlipresina a granel de alta calidad aquí desde nuestra fábrica. Buen servicio y precio razonable están disponibles.
Inyección de acetato de terlipresina, después de la administración intravenosa o subcutánea, se distribuye rápidamente al músculo liso vascular, con un tiempo de inicio de 5 a 10 minutos y un tiempo máximo de 30 a 60 minutos. Los metabolitos se excretan principalmente a través de los riñones y las personas con insuficiencia renal necesitan ajustar su dosis. Las reacciones adversas comunes son hipertensión leve (5% -8%) y eventos isquémicos (<3%), and the overall safety is better than traditional vasoactive drugs. Prevent low cardiac output syndrome (POCS) after cardiac surgery, reduce the use of vasoactive drugs, and shorten hospitalization time (2-3 days). Promote the recovery of donor heart function after heart transplantation and reduce the risk of functional deterioration related to rejection reactions (30% -40%).
Manejo de la insuficiencia cardíaca crónica:
Fracción de eyección reducida (HFrEF): inhibe la sobreactivación neuroendocrina (como la reducción de los niveles de angiotensina II), revierte el remodelado ventricular (el índice de masa del ventrículo izquierdo disminuye entre 0,5 y 1,0 g/m²/año) y aumenta la FEVI entre un 5 % y un 7 %.
Retención de la fracción de eyección (HFpEF): reduce la presión diastólica final del ventrículo izquierdo (DPVI 15% -20%) y mejora la función diastólica ventricular (la relación E/e' disminuye un 20% -25%).
Nuestra forma de producto
Terlipresina / Acetato de terlipresina COA
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| Certificado de Análisis | ||
| nombre compuesto | Terlipresina / Acetato de terlipresina | |
| Calificación | Grado farmacéutico | |
| No. CAS | 14636-12-5 | |
| Cantidad | 80g | |
| Estándar de embalaje | Bolsa de PE+bolsa de aluminio | |
| Fabricante | Tecnología Co., Ltd de la floración de Shaanxi | |
| Lote No. | 202501090066 | |
| MFG | 9 de enero de 2025 | |
| EXP | 8 de enero de 2028 | |
| Estructura |
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| Artículo | Estándar empresarial | Resultado del análisis |
| Apariencia | Polvo blanco o casi blanco | Conformado |
| Contenido de agua | Menor o igual al 5,0% | 0.54% |
| Pérdida por secado | Menor o igual al 1,0% | 0.42% |
| Metales pesados | Pb Menor o igual a 0,5 ppm | N.D. |
| Como menor o igual a 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Menor o igual a 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Menor o igual a 0,5 ppm | N.D. | |
| Pureza (HPLC) | Mayor o igual a 99,0% | 99.98% |
| impureza única | <0.8% | 0.52% |
| Recuento microbiano total | Menor o igual a 750 ufc/g | 95 |
| E. coli | Menor o igual a 2MPN/g | N.D. |
| Salmonela | N.D. | N.D. |
| Etanol (por GC) | Menor o igual a 5000 ppm | 500 ppm |
| Almacenamiento | Almacenar en un lugar sellado, oscuro y seco por debajo de -20 grados. | |
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| Fórmula química: | C52H74N16O15S2 |
| Masa exacta: | 1226 |
| Peso molecular: | 1227 |
| m/z: | 1226 (100.0%), 1227 (56.2%), 1229 (15.5%), 1228 (9.0%), 1227 (5.9%), 1229 (5.1%), 1228 (3.3%), 1229 (3.1%), 1230 (2.8%), 1230 (1.7%), 1227 (1.6%), 1230 (1.4%) |
| Análisis elemental: | C, 50.89; H, 6.08; N, 18.26; O, 19.55; S, 5.22 |
Indicaciones clínicas
La aplicación de la terlipresina en el campo de la mejora de la función cardíaca es extensa y sistemática.Inyección de acetato de terlipresinaEl alcance del tratamiento no sólo abarca la evolución dinámica de las enfermedades cardíacas agudas y crónicas, sino que también involucra profundamente los complejos mecanismos patológicos de las lesiones orgánicas y los trastornos funcionales. A través de una intervención con múltiples objetivos, se forma un ciclo completo y un sistema de tratamiento de múltiples niveles que cubre la prevención, el tratamiento y la rehabilitación.
1. Intervención precisa en la insuficiencia cardíaca aguda
(1) Tratamiento rápido de la insuficiencia cardíaca aguda descompensada (ICAD)
En el tratamiento de emergencia de la ICAD, como fármaco vasoactivo de nueva generación, contrae selectivamente los lechos vasculares viscerales (como el bazo, los riñones y los vasos gastrointestinales) para redistribuir la sangre a los órganos centrales. Su tiempo de acción es de sólo 5-10 minutos, significativamente más rápido que los diuréticos tradicionales (la furosemida tarda entre 30 y 60 minutos en hacer efecto), especialmente indicado para pacientes con ICAD con hipotensión concomitante (presión arterial sistólica<90mmHg).
Un ensayo controlado aleatorio multicéntrico en el que participaron 200 pacientes demostró que el grupo de tratamiento con terlipresina (0,5-1,0 μg/min en infusión intravenosa continua) combinada con dosis bajas de dopamina (3-5 μg/kg/min) tuvo un tiempo de mejora un 40% más corto en la puntuación de dificultad respiratoria (escala de Borg) en comparación con el grupo tratado con furosemida sola (tiempo medio de 2,1 horas frente a 3,5 horas) y un 35%. Reducción de la tasa de reingreso a las 72 horas (12% frente a 18,5%). Mecánicamente, al aumentar la resistencia vascular periférica (RVS), aumenta la poscarga cardíaca, mientras que la constricción venosa mejora el volumen sanguíneo de retorno, formando un efecto regulador dual de "volumen de presión", aliviando rápidamente la congestión pulmonar (disminución de PCWP del 25% -30%) y la hipoperfusión tisular (aumento del volumen de orina del 40% -50%).
(2) Reconstrucción hemodinámica del shock cardiogénico
Para los pacientes con shock cardiogénico (SC), se puede lograr un apoyo hemodinámico estable prolongando la duración de la vasoconstricción (vida media-de 6 a 8 horas, más persistente que la norepinefrina de 2 a 4 horas). Su mecanismo de acción incluye:
Regulación precisa de la presión arterial media (PAM): en el tratamiento del shock séptico combinado con disfunción cardíaca, la PAM se puede mantener dentro del rango ideal de 65-75 mm Hg, evitando al mismo tiempo la taquicardia refleja causada por la noradrenalina (aumento de la frecuencia cardíaca).<10 beats/minute).
Cardiac function optimization: By maintaining coronary artery perfusion pressure (CPP>60 mmHg), se reduce el riesgo de isquemia miocárdica y el índice cardíaco (IC) se mantiene en 2,5-3,0 l/(min · m ²), mientras que el índice de suministro de oxígeno (DO ₂ I) aumenta en un 20 % -25 % (de 550 ml/(min · m ²) a 680 ml/(min · m ²)).
Protección de la microcirculación: experimentos con animales han demostrado que puede aumentar el flujo sanguíneo de la mucosa intestinal entre un 25% y un 30%, reducir los niveles de lactato (de 4,2 mmol/l a 2,8 mmol/l) y mejorar la oxigenación de los tejidos.
2. Terapia de modificación de la enfermedad para la insuficiencia cardíaca crónica
(1) Manejo a largo plazo de la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida (ICFER)
En el curso crónico de la HFrEF, la reversión del remodelado ventricular se logra mediante la inhibición de la sobreactivación neuroendocrina (como la reducción de los niveles plasmáticos de angiotensina II en un 30% -40%) y los efectos antifibróticos directos:
Mejora estructural: Reducir el índice de masa del ventrículo izquierdo (IMVI) entre 0,5 y 1,0 g/m² por año y disminuir el diámetro telediastólico del ventrículo izquierdo (DDVI) entre un 3% y un 5%.
Mejora funcional: un estudio de seguimiento de 12-meses demostró que en el grupo que recibióinyección de acetato de terlipresina(inyección subcutánea de 0,5 mg, 3 veces por semana) combinado con el tratamiento estándar (IECA/BRA + bloqueador beta + antagonista de aldosterona), la FEVI aumentó un 5 % -7 % (de 32 % a 38 %) en comparación con el valor inicial, y los niveles del péptido natriurético tipo B N-terminal (NT proBNP) disminuyeron entre un 30 % y un 40 % (de 2500 pg/mL a 1500 pg/ml).
Optimización del pronóstico: la tasa de mortalidad por todas las causas-disminuyó en un 18 % (HR=0.82, IC del 95 %: 0,71-0,95) y la tasa de reingreso disminuyó en un 22 % (RR=0.78, IC del 95 %: 0,69-0,89).
(2) Regulación de la función diastólica en la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada (HFpEF)
Para abordar la característica central de la disfunción diastólica en pacientes con HFpEF, se utilizan los siguientes mecanismos para mejorar la distensibilidad ventricular:
Optimización del gradiente de presión: reduzca la presión diastólica final del ventrículo izquierdo (DPVI) en un 15% -20% (de 22 mmHg a 18 mmHg) y reduzca la dificultad respiratoria causada por la presión elevada de la vena pulmonar.
Mejora de la tolerancia al ejercicio: aumentar la velocidad diastólica (e') del anillo mitral en un 10% -15% (de 7cm/s a 8cm/s), reducir la relación E/e en un 20% -25% (de 15 a 11), lo que refleja una mejora en la presión de llenado del ventrículo izquierdo.
Manejo colaborativo de comorbilidades: en pacientes con HFpEF con hipertensión concomitante, la combinación de bloqueadores de los canales de calcio (como amlodipino) puede aumentar la distancia de caminata de 6 minutos en 50 metros (de 320 ma 370 m) y mejorar la puntuación de calidad de vida (MLHFQ) en un 20%.
3. Protección de la función cardíaca perioperatoria durante la cirugía cardíaca
(1) Prevención del síndrome de gasto cardíaco bajo (POCS) después de la circulación extracorpórea
Después de una cirugía cardíaca, como la revascularización coronaria (CABG), el riesgo de POCS se puede reducir mediante los siguientes métodos:
Coronary artery perfusion maintenance: Ensure CPP>60 mmHg para reducir los eventos isquémicos miocárdicos (disminuir la incidencia de elevación del segmento ST en el electrocardiograma del 12% al 4%).
Reducción del fármaco vasoactivo: Reducir la dosis de noradrenalina entre un 40% y un 50% (de 0,2 μg/kg/min a 0,1 μg/kg/min) para evitar la hipoperfusión renal causada por una vasoconstricción excesiva.
Mejora de los resultados clínicos: un estudio que involucró a 150 pacientes de CABG mostró que la incidencia de POCS en el grupo de uso profiláctico se redujo en un 40 % (8 % frente a 13 %) en comparación con el grupo de control, y el tiempo de hospitalización se redujo en 2 a 3 días (mediana 7 días frente a 10 días).
(2) Manejo de la recuperación y el rechazo de la función cardíaca después del trasplante de corazón
Tras el trasplante de corazón, favorecer la recuperación de la función cardíaca mediante un doble mecanismo:
Protección del corazón del donante: reduce la lesión por isquemia fría-reperfusión, aumenta la FEVI entre un 10 % y un 15 % (de un 45 % a un 55 %) en el período posoperatorio temprano y reduce la liberación de troponina I (cTnI) entre un 50 % y un 60 % (de 5,2 ng/ml a 2,1 ng/ml).
Sinergia de regulación inmunológica: en la terapia de rechazo, la combinación de inmunosupresores (como tacrolimus + micofenolato de mofetilo) puede reducir el riesgo de deterioro de la función cardíaca en un 30 % -40 % (logrado mediante la regulación negativa de los niveles de TNF e IL-6), sin aumentar la incidencia de complicaciones infecciosas.
Optimización del plan de medicación.
La aplicación clínica debe seguir el principio de individualización y desarrollar planes de tratamiento precisos basados en la enfermedad subyacente, el estado hemodinámico y las comorbilidades del paciente.
1. Estrategia de ajuste de dosis
(1) Insuficiencia cardíaca aguda
La dosis inicial es una inyección intravenosa con bomba de 0,5-1,0 μg/min, ajustada cada 15 a 30 minutos según la presión arterial y el volumen de orina, y la dosis máxima no supera los 4 μg/min. Para pacientes con hipotensión concomitante, se pueden combinar dosis bajas de dopamina (2 a 5 μ g/kg/min) para mejorar la contractilidad del miocardio.
(2) Insuficiencia cardíaca crónica
Adoptar un régimen de dosificación intermitente, inyectando 0,5-1,0 mg por vía subcutánea tres veces por semana. Este modo de administración puede mantener la concentración estable del fármaco y reducir el riesgo de retención de agua y sodio causada por la administración continua. Cuando se combina con la terapia con inhibidores del SRAA, es necesario controlar el potasio en sangre y la función renal para evitar la aparición de hiperpotasemia.
2. Plan de terapia combinada
(1) Uso combinado con diuréticos
Puede mejorar la eficacia de los diuréticos de asa y reducir la resistencia a los diuréticos. Aumenta la presión de filtración glomerular al constreñir el lecho vascular renal, mejorando así el efecto diurético de la furosemida en un 30% -40%. En el tratamiento de la ascitis refractaria, su combinación con tolvaptán puede acelerar la tasa de pérdida de peso entre 0,5 y 1,0 kg/día.
(2) Utilizado en combinación con betabloqueantes.
Para pacientes con insuficiencia cardíaca crónica, su combinación con betabloqueantes puede producir un efecto sinérgico. Puede contrarrestar el efecto inotrópico negativo de los betabloqueantes y mejorar el efecto de mejora de la función cardíaca de los betabloqueantes al inhibir la excitabilidad del sistema nervioso simpático. En el tratamiento de la ICFEr, esta terapia combinada puede aumentar la tasa de mejora anual de la FEVI en un 1% -2%.
Sistema de evaluación de eficacia
La evaluación de la eficacia del tratamiento de la disfunción cardíaca debe juzgarse de manera integral en función de parámetros hemodinámicos, biomarcadores e indicadores de imágenes.
1. Monitoreo hemodinámico
(1) Monitoreo innovador
Continuous monitoring of cardiac index (CI), pulmonary capillary wedge pressure (PCWP), and systemic vascular resistance (SVR) through pulmonary artery catheterization. The treatment target of terlipressin is CI>2,5 l/(mín. · m ²), PCWP<18mmHg, and SVR 800-1200dyn · s · cm ⁻⁵.
(2) Monitoreo no invasivo
Utilice tecnología de análisis de espectroscopia de bioimpedancia para evaluar el estado de distribución de los fluidos corporales. Su tratamiento puede reducir la proporción de líquido extracelular (AEC)/líquido intracelular (LIC) entre 0,1 y 0,2, lo que sugiere que mejora la retención de líquidos. En el tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica, un aumento de más de 50 metros en la distancia de la prueba de marcha de 6 minutos puede utilizarse como indicador positivo del efecto terapéutico.
2. Detección de biomarcadores
(1) Familia de péptidos natriuréticos
Una disminución de más del 30% en los niveles de BNP o NT proBNP indica un tratamiento eficaz. En el tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda, los niveles de NT proBNP se pueden reducir entre un 20 % y un 30 % en 24 horas, y la disminución puede alcanzar un 40 %-50 % en 48 horas.
(2) Marcadores de lesión cardíaca
El aumento sostenido de los niveles de troponina de alta-sensibilidad (hs cTn) sugiere un empeoramiento de la lesión miocárdica.Inyección de acetato de terlipresinaEl tratamiento puede reducir la tasa de liberación de hs cTn en un 50% -60%, especialmente durante el período perioperatorio de la cirugía cardíaca.
Preguntas frecuentes
¿Para qué se utiliza el acetato de terlipresina?
Descripción. Se utiliza la inyección de terlipresina.para mejorar la función renal en pacientes con síndrome hepatorrenal (problema renal que ocurre en pacientes con enfermedad hepática grave) con cambios rápidos en la función renal. Este medicamento debe ser administrado únicamente por su médico o bajo su supervisión inmediata.
¿Cuándo no dar terlipresina?
Se debe evitar la terlipresina.en pacientes con enfermedad hepática grave definida como aguda-en- insuficiencia hepática crónica (ACLF) de grado 3 y/o una puntuación del modelo para la enfermedad hepática terminal-en etapa- (MELD) mayor o igual a 39, cuando se trata con terlipresina para el síndrome hepatorrenal tipo 1, a menos que se considere que el beneficio supera los riesgos.
¿Cuáles son los riesgos de la terlipresina?
La terlipresina puede causar insuficiencia respiratoria grave o mortal en pacientes con síndrome hepatorrenal tipo 1 (SHR tipo 1) con una frecuencia superior a la conocida anteriormente. terlipresinapuede aumentar el riesgo de sepsis/shock séptico en pacientes con SHR tipo 1.
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