Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. es uno de los fabricantes y proveedores más experimentados de inyección de octreotida de 100 mcg en China. Bienvenido a la inyección de octreotida de 100 mcg a granel al por mayor a la venta aquí desde nuestra fábrica. Buen servicio y precio razonable están disponibles.
Octreotida inyectable 100 mcges una inyección que contiene acetato de octreotida, con una especificación de 100 microgramos (mcg) de acetato de octreotida por mililitro. Pertenece a los medicamentos recetados y se utiliza principalmente para tratar tipos específicos de tumores endocrinos, acromegalia y ciertas afecciones hemorrágicas agudas. Aparece como un líquido transparente incoloro o casi incoloro y se utiliza para inyección subcutánea o infusión intravenosa.
Nuestro formulario de productos
Octreotida COA
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| Certificado de Análisis | ||
| nombre compuesto | octreotida | |
| Calificación | Grado farmacéutico | |
| No. CAS | 79517-01-4 | |
| Cantidad | Personalizar | |
| Estándar de embalaje | Personalizar | |
| Fabricante | Tecnología Co., Ltd de la floración de Shaanxi | |
| Lote No. | 202601090055 | |
| MFG | 9 de enero de 2026 | |
| EXP | 8 de enero de 2029 | |
| Estructura |
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| Artículo | Estándar empresarial | Resultado del análisis |
| Apariencia | Polvo blanco o casi blanco | Conformado |
| Contenido de agua | Menor o igual al 5,0% | 0.48% |
| Pérdida por secado | Menor o igual al 1,0% | 0.30% |
| Metales pesados | Pb Menor o igual a 0,5 ppm | N.D. |
| Como menor o igual a 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Menor o igual a 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Menor o igual a 0,5 ppm | N.D. | |
| Pureza (HPLC) | Mayor o igual a 99,0% | 99.90% |
| impureza única | <0.8% | 0.56% |
| Recuento microbiano total | Menor o igual a 750 ufc/g | 170 |
| E. coli | Menor o igual a 2MPN/g | N.D. |
| Salmonela | N.D. | N.D. |
| Etanol (por GC) | Menor o igual a 5000 ppm | 400 ppm |
| Almacenamiento | Almacenar en un lugar sellado, oscuro y seco por debajo de -20 grados. | |
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| Fórmula química: | C49H66N10O10S2 |
| Masa exacta: | 1018.44 |
| Peso molecular: | 1019.25 |
| m/z: | 1018.44(100.0%),1019.44(53.0%),1020.45(13.8%),1020.44(9.0%),1021.44(4.8%),1019.44 (3.7%),1020.44(2.1%),1020.44(2.0%),1019.44(1.6%),1021.45(1.5%),1022.44(1.2%),1021.45(1.1%) |
| Análisis elemental: | C,57.74;H,6.53;N,13.74;O,15.70;S,6.29 |
Como órgano central del sistema digestivo humano, el páncreas secreta enzimas pancreáticas para descomponer las grasas, las proteínas y los carbohidratos de los alimentos. Sin embargo, en condiciones patológicas como la pancreatitis crónica (PC), la secreción insuficiente de enzimas pancreáticas (silenciamiento de las enzimas pancreáticas) y la absorción deficiente de grasas (diarrea grasa) forman un círculo vicioso que conduce a un deterioro del estado nutricional del paciente.Octreotida inyectable 100 mcg, como análogo de la somatostatina sintetizado artificialmente, intenta romper esta cadena patológica inhibiendo la secreción de enzimas pancreáticas, regulando la motilidad gastrointestinal y los niveles hormonales. Sin embargo, existe controversia sobre su mecanismo de acción y eficacia clínica, especialmente en el complejo fenómeno de la "desalineación" de la línea del tiempo digestivo.
La base patológica del silenciamiento de las enzimas pancreáticas: de la secreción insuficiente al desequilibrio de retroalimentación
La secreción de enzimas pancreáticas está regulada por vías tanto neurales como humorales:
Neurorregulación: el nervio vago estimula directamente las células acinares pancreáticas para que secreten enzimas pancreáticas a través de la acetilcolina;
Regulación de líquidos: la colecistoquinina (CCK) y la secretina son los principales factores reguladores hormonales. La CCK es secretada por células I de la mucosa duodenal y yeyunal, y su liberación es estimulada por las grasas y proteínas de los alimentos. Al activar los receptores CCK en la superficie de las células acinares pancreáticas, promueve la síntesis y secreción de enzimas pancreáticas (como la lipasa pancreática y la tripsina).
El mecanismo de silenciamiento de las enzimas pancreáticas en pacientes con parálisis cerebral.
En la PC, la fibrosis del tejido pancreático conduce a una disminución en el número de células acinares y una disminución en la capacidad de secreción de enzimas pancreáticas. Pero lo más importante es que existe un desequilibrio en la regulación de la retroalimentación:
Acumulación anormal del péptido liberador de CCK (CCK-RP): en condiciones fisiológicas normales, la tripsina en el duodeno puede degradar la CCK-RP, inhibiendo así la liberación excesiva de CCK. Debido a la secreción insuficiente de enzimas pancreáticas, los pacientes con parálisis cerebral experimentan una degradación reducida de CCK-RP, lo que resulta en una estimulación sostenida de alto nivel-del páncreas por parte de CCK, formando un círculo vicioso de "secreción insuficiente de enzimas pancreáticas → CCK elevada → estimulación excesiva del páncreas → daño adicional".
Fallo de retroalimentación negativa de la secreción de enzimas pancreáticas: las preparaciones de tripsina no entéricas (como Viokase-16) pueden degradar la CCK-RP y reducir los niveles de CCK al complementar la proteasa pancreática en el duodeno, aliviando así el dolor. Sin embargo, las preparaciones con cubierta entérica no pueden inhibir eficazmente la CCK debido a la liberación de enzimas pancreáticas en el yeyuno o el íleon, lo que da como resultado una eficacia terapéutica deficiente.
Desalineación de la línea de tiempo de la digestión del silenciamiento de las enzimas pancreáticas
Durante la digestión normal, la secreción de enzimas pancreáticas se sincroniza con la entrada de los alimentos al duodeno, formando un eje de tiempo que coincide con "comer CCK libera la secreción de enzimas pancreáticas y digestión de grasas". Los pacientes con parálisis cerebral pueden experimentar un retraso o una secreción insuficiente de enzimas pancreáticas, lo que lleva a:
Retraso en la digestión de las grasas: la concentración insuficiente de lipasa pancreática en el duodeno dificulta la emulsificación e hidrólisis de las grasas;
El ambiente ácido inhibe la actividad de la enzima pancreática: los pacientes con PC tienen una secreción reducida de bicarbonato y un pH duodenal disminuido (pH normal 6,0-7,0, los pacientes con PC pueden bajar el pH a 4,0-5,0), lo que inhibe aún más la actividad de la lipasa pancreática (pH óptimo 7,5-8,5);
Trastorno de sinergia de enzimas pancreáticas de ácidos biliares: la lipasa pancreática necesita formar micelas mixtas con ácidos biliares para funcionar, y la secreción de bilis puede disminuir en pacientes con parálisis cerebral, lo que exacerba los trastornos de digestión de grasas.
Dinámica digestiva de la diarrea grasa: de la malabsorción a la pérdida de nutrientes
La digestión de grasas requiere los siguientes pasos:
Emulsificación: Los ácidos biliares emulsionan partículas grandes de grasa en pequeñas gotas, aumentando la superficie;
Hidrólisis: la lipasa pancreática hidroliza los triglicéridos en ácidos grasos libres y monoglicéridos;
Formación de micelas mixtas: los ácidos grasos libres, los monoglicéridos se combinan con los ácidos biliares y los fosfolípidos para formar micelas mixtas;
Absorción: la microglía mixta ingresa a las células epiteliales de la mucosa intestinal a través de los bordes en cepillo, resintetiza los triglicéridos y se empaqueta como quilomicrones en el sistema linfático.
Mecanismo de la diarrea grasa en pacientes con parálisis cerebral
Los pacientes con parálisis cerebral pueden experimentar una secreción insuficiente de enzimas pancreáticas y cambios en el ambiente duodenal, lo que resulta en:
Hidrólisis incompleta de grasas: disminución de la actividad de la lipasa pancreática, disminución de la tasa de hidrólisis de los triglicéridos y aumento de la grasa no digerida en el intestino;
Barrera de formación de micelas mixtas: ácidos grasos libres y monoglicéridos insuficientes, incapaces de unirse eficazmente con los ácidos biliares;
Lesión de la mucosa intestinal: la diarrea grasa a largo plazo puede provocar atrofia de la mucosa intestinal, reduciendo aún más el área de absorción;
Crecimiento excesivo de bacterias: la grasa no digerida proporciona nutrición a las bacterias intestinales, y las bacterias descomponen la grasa para producir metabolitos como los ácidos grasos hidroxi, que inhiben la función de absorción de la mucosa intestinal.
En una digestión normal, la absorción de grasas se produce principalmente en el segmento superior del yeyuno (2-4 horas después de comer). Pacientes con PC debido a:
Secreción retardada de enzimas pancreáticas: la hidrólisis de las grasas se retrasa hacia los segmentos medio e inferior del yeyuno, donde la concentración de ácidos biliares es menor y disminuye la eficiencia de la formación de micelas mixtas;
Peristaltismo intestinal acelerado: los pacientes con parálisis cerebral a menudo tienen diarrea, tiempo de paso de los alimentos a través del intestino más corto y tiempo de contacto insuficiente entre la grasa y las enzimas pancreáticas;
Excreción avanzada de grasa: la grasa no digerida ingresa directamente al colon, estimulando la peristalsis del colon y aumentando la secreción de agua, lo que empeora la diarrea.
El mecanismo de acción de la octreotida: un arma de doble filo-que inhibe la secreción de enzimas pancreáticas
Octreotida inyectable 100 mcges un análogo de la somatostatina octapéptido sintetizado artificialmente, cuyas funciones incluyen:
Inhibición de la secreción de enzimas pancreáticas: activando el receptor de somatostatina (SSTR) en la superficie de las células acinares pancreáticas, inhibiendo la actividad de la adenilato ciclasa, reduciendo los niveles intracelulares de AMPc y, por lo tanto, inhibiendo la síntesis y secreción de enzimas pancreáticas;
Inhibición de la liberación de CCK: actúa directamente sobre SSTR en la mucosa duodenal y yeyunal, reduciendo la secreción de CCK;
Regular la motilidad gastrointestinal: inhibir el vaciado gástrico y la contracción de la vesícula biliar, retrasando la entrada de alimentos al duodeno;
Reducir la presión portal: Reducir el flujo sanguíneo mediante la constricción de los vasos sanguíneos viscerales, utilizado para tratar el sangrado de las varices esofágicas y gástricas.
Controversia sobre el papel de la octreotida en el silenciamiento de las enzimas pancreáticas
Beneficios potenciales de la inhibición-a corto plazo de la secreción de enzimas pancreáticas
Reducir la estimulación pancreática: los pacientes con parálisis cerebral pueden experimentar un nivel alto-de estimulación sostenida del páncreas por la CCK, y la octreotida puede aliviar la sobreestimulación pancreática y el dolor al inhibir la liberación de CCK;
Reducir la secreción de jugo pancreático: Reducir la presión del jugo pancreático sobre los conductos pancreáticos para prevenir la formación de pseudoquistes pancreáticos o fístulas pancreáticas.
El riesgo de inhibición-a largo plazo de la secreción de enzimas pancreáticas
Agravamiento del silenciamiento de la enzima pancreática: la octreotida puede inhibir aún más la función de secreción de la enzima pancreática de las células acinares pancreáticas residuales, exacerbando la esteatosis;
Regulación de retroalimentación negativa de interferencia: después de que octreotida inhibe la liberación de CCK, la concentración de tripsina en el duodeno disminuye, lo que puede promover la secreción de CCK a través de un mecanismo desconocido, formando un circuito de retroalimentación complejo de "tripsina octreotida CCK".
El efecto indirecto de la octreotida sobre la diarrea grasa.
Retrasar el vaciado gástrico y ajustar el cronograma de digestión de grasas.
La octreotida inhibe el vaciamiento gástrico y prolonga el tiempo de residencia de los alimentos en el estómago, lo que puede:
Retrasar la entrada de grasa al duodeno: proporcionar más tiempo para la secreción de enzimas pancreáticas, pero igualando el estado patológico de secreción retardada de enzimas pancreáticas;
Cambiar la ubicación de la digestión de las grasas: si el vaciamiento gástrico se retrasa demasiado, la grasa puede ingresar directamente al yeyuno, sin alcanzar el pico de secreción de enzimas pancreáticas.
Inhibe la contracción de la vesícula biliar y la secreción de ácidos biliares.
La octreotida inhibe la contracción de la vesícula biliar, reduce la descarga de bilis y puede:
Exacerbación del trastorno de emulsificación de grasas: la insuficiencia de ácidos biliares afecta directamente la emulsificación de grasas;
Promoción de la formación de cálculos biliares: la incidencia de cálculos biliares en pacientes que usan octreotida durante un tiempo prolongado llega al 15% -30%, lo que interfiere aún más con la secreción de bilis.
Regulación de las hormonas intestinales y función de absorción.
Octreotida inyectable 100 mcgPuede inhibir la secreción del péptido 2 similar al glucagón (GLP-2), que promueve el crecimiento y la reparación de la mucosa intestinal. La inhibición de GLP-2 puede exacerbar el daño de la mucosa intestinal en pacientes con parálisis cerebral, empeorando aún más la absorción de grasas.
Preguntas frecuentes
¿Se puede suspender temporalmente durante 14 días? ¿Cuánto dura el período de almacenamiento a temperatura ambiente?
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Claro, tiene una ventana de temperatura ambiente de 14 días. La inyección de octreotida sin abrir debe refrigerarse (entre 2 y 8 grados C) y almacenarse alejada de la luz. Pero una vez sacado del frigorífico, se puede conservar de forma estable a temperatura ambiente (<25 ° C) for up to 14 days and cannot be returned to the refrigerator. This provides convenience for patients who need short trips or temporary escape from the cold chain.
¿Por qué la dosis requerida para tratar una "crisis similar al cáncer" durante la cirugía es mucho más baja que las instrucciones?
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Existe la posibilidad de dosis muy bajas individualizadas. En cáncer como la cirugía de enfermedades cardíacas, la infusión profiláctica de rutina es de 50 a 100 μg/h. Sin embargo, los informes de casos han demostrado que cuando se produce hipotensión persistente acompañada de enrojecimiento facial durante la cirugía, una dosis de choque de sólo 5 a 10 μ g (en lugar de los 50 a 100 μ g convencionales) puede estabilizar rápidamente la hemodinámica, y aumentar la velocidad de infusión a 200 μ g/h puede controlar los ataques posteriores. Esto indica que con una prevención suficiente, la dosis necesaria para controlar los ataques agudos puede ser mucho menor de lo esperado.
¿Puede hacer que la vesícula biliar sea "perezosa"? ¿Cuánto tiempo se tarda en recuperarse después de suspender el medicamento?
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Sí, inhibe la contracción de la vesícula biliar. La octreotida inhibe fuertemente la secreción de colecistoquinina, lo que provoca un debilitamiento de la contracción de la vesícula biliar y estasis biliar. Una sola inyección puede retrasar el vaciado de la vesícula biliar; Después de un tratamiento-de dosis bajas-a largo plazo (alrededor de 500 μg/día), suspender el medicamento puede restaurar significativamente la función de la vesícula biliar en 2 semanas; Sin embargo, para el tratamiento-a largo plazo con dosis altas (alrededor de 1000 μg/día), el vaciado de la vesícula biliar aún puede retrasarse después de 2 semanas de suspenderlo.
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