Polvo de bilirrubina CAS 635-65-4

Polvo de bilirrubina, CAS 635-65-4, fórmula molecular, C33H36N4O6, también conocida como bilirrubina o bilis roja intensa, es el pigmento principal en la bilis animal y uno de los componentes principales de las cálculos biliares. Un compuesto en forma de cadena con cuatro anillos de pirrol y conectado por un grupo de metileno en su posición alfa, perteneciente a la clase de dienilcolina, con un peso molecular relativo de 584.7. Por lo general, es un cristal marrón rojizo claro o naranja claro, insoluble en agua, soluble en benceno, cloroformo, disulfuro de carbono, ácido y base, y ligeramente soluble en éter y etanol. El sólido de bilirrubina es relativamente estable en estado seco, y su solución de cloroformo también es relativamente estable en la oscuridad. En la solución alcalina o al encontrar iones de hierro trivalentes, es extremadamente inestable y se oxida rápidamente a Biliverdin. Cuando se calienta, el color de la bilirrubina se oscurece gradualmente y no se derrite, y su solución verde claro muestra fluorescencia roja bajo luz ultravioleta.

La bilirrubina se extrae principalmente de la bilis animal, y los subproductos como las sales de calcio biliar y los ácidos biliares también se pueden separar. Las personas han desarrollado varios métodos de extracción basados ​​en las propiedades fisicoquímicas de la bilirrubina, como la extracción libre de alcohol, el método de concentración, la cromatografía, el método de resina, el método de un solo paso, el método de neutralización, etc. Es un reactivo importante en química analítica e investigación bioquímica, y también una de las materias primas para la fabricación de bezoar artificial. En la medicina clínica, tiene los efectos de la sedación, el alivio del choque, la reducción de la fiebre, la reducción de la presión arterial y la promoción de la regeneración de los glóbulos rojos. Es una de las drogas utilizadas para tratar la leucemia. Además, tiene fuertes efectos inhibitorios en el virus de la encefalitis japonesa y las células cancerosas. Tiene fuertes propiedades antioxidantes y puede inhibir algún daño de peroxidación en el cuerpo.

Producción excesiva de bilirrubina no conjugada

 

Esto se debe principalmente a los defectos internos en los glóbulos rojos (como la deficiencia de ciertas enzimas o la hemoglobina anormal) o el daño a los glóbulos rojos por factores hemolíticos exógenos (como la malaria, la hemólisis inmune, el veneno de serpiente, la anilina, etc.), causando una gran cantidad de daño en las células sanguíneas rojas y produciendo una gran cantidad de bilirubín sin conjugado. Si excede la capacidad de procesamiento de las células hepáticas, la bilirrubina no conjugada en la sangre aumenta, lo que lleva a la ictericia. En algunos pacientes anémicos, debido a la proliferación del sistema de glóbulos rojos de la médula ósea, hay un aumento en la producción ineficaz de glóbulos rojos en la médula ósea. Estos glóbulos rojos a menudo se destruyen in situ y no pueden ingresar al torrente sanguíneo, o su tiempo de supervivencia después de ingresar al torrente sanguíneo es muy corto (varias horas), lo que resulta en un aumento de la bilirrubina no conjugada.

La ictericia hemolítica es causada por la destrucción excesiva de los glóbulos rojos que conducen a un aumento de la bilirrubina no conjugada. Las características metabólicas de su pigmento biliar son:
1. Un aumento en la bilirrubina no conjugada en el suero se debe a la fuerte capacidad de reserva del hígado para procesar no conjugadopolvo de bilirrubina, y el contenido total de bilirrubina en suero generalmente no excede el 3-5 mg%. La prueba cualitativa para la bilirrubina sérica mostró una reacción positiva indirecta.
2. El aumento de urobilinógeno fecal se debe a la producción mejorada del hígado de bilirrubina conjugada, lo que resulta en un aumento en la bilirrubina excretada en el intestino.
3. Aumento de bilinógeno urinario (fecal) y bilirrubina negativa.

Disfunción de la absorción de bilirrubina por células hepáticas

 

La obstrucción de la absorción de las células hepáticas de bilirrubina no conjugada puede ser causada por las siguientes razones:
1. Debido al daño a las células hepáticas (como la hepatitis viral o la intoxicación por drogas), la función de las células hepáticas para absorber bilirrubina no conjugada se reduce.
2. El desarrollo del hígado recién nacido aún no está completo, y hay pocas proteínas portadoras en las células hepáticas, lo que resulta en una capacidad insuficiente de las células hepáticas para absorber bilirrubina.
3. La enfermedad de Gilbert es una ictericia congénita y no hemolítica causada por una captación deteriorada de bilirrubina por microvilos sinusoidales hepáticos.

Las pruebas clínicas han encontrado que la capacidad del hígado para eliminar la bilirrubina no conjugada en tales pacientes es solo un tercio de la de las personas normales, y su bilirrubina sérica generalmente no excede el 3 mg% (en los casos en que la bilirrubina sérica es más alta que 5 mg% y se ha reducido los casos de 5 mg, se ha encontrado que la actividad de la glucuronosiltransferasa de UDP se reduce).
Las características metabólicas de la bilirrubina en los trastornos de absorción de células hepáticas son: un aumento de la bilirrubina no conjugada en la sangre y una reacción positiva indirecta en la prueba cualitativa de bilirrubina sérica; Sin bilirrubina en la orina; Niveles bajos de urobilinógeno en heces y excreción de orina.

Trastorno de unión a bilirrubina en células hepáticas

 

Los trastornos de unión de bilirrubina en las células hepáticas pueden ser causados ​​por las siguientes razones:
1. El daño a las células hepáticas (como la hepatitis viral o la intoxicación por fármacos) conduce a una producción reducida de ácido glucurónico en el hígado o la inhibición de la glucuronosiltransferasa UDP.
2. Producción insuficiente de UDP glucuronosiltransferasa en el hígado de recién nacidos (que mejora gradualmente alrededor de 10 meses después del nacimiento). Además, el diol gestacional en la leche materna materna tiene un efecto inhibitorio sobre la glucuronosiltransferasa UDP.
3. Síndrome de Crigler Najar: esta es una ictericia familiar no hemolítica en los recién nacidos acompañados de ictericia nuclear. El experimento con el marcado de isótopos de bilirrubina demuestra que el hígado no puede unirse a la bilirrubina con ácido glucurónico. Esto se debe a la falta de UDP glucuronosiltransferasa en el hígado.

 

Este tipo de ictericia es muy dañina, y la mayoría de los niños mueren por ictericia nuclear, también conocida como encefalopatía de bilirrubina. Debido a la alta toxicidad de la bilirrubina no conjugada, las altas concentraciones de bilirrubina no conjugada pueden inhibir la fosforilación oxidativa. Además, la bilirrubina no conjugada es lipofílica y tiene una alta afinidad por los tejidos con alto contenido de lípidos; In addition, the development of the blood-brain barrier in newborns or infants is not yet complete, and unconjugated bilirubin is prone to penetrate brain tissue and deposit in nerve cells, especially in the basal ganglia, thalamus, and hippocampus, which are deeply stained by bilirubin (hence called nuclear jaundice), causing central nervous system dysfunction, manifested as mental fatigue, Somnolencia, disminución o aumento del tono muscular, e incluso conduciendo a la cifosis, los espasmos musculares y la rigidez.

Trastorno de unión a bilirrubina en las células musculares y las características metabólicas de la bilirrubina:
(1) Bilirrubina no conjugada elevada en suero (síndrome de Grigler Najar tipo I, deficiencia completa de UDP glucuronosiltransferasa, la bilirrubina no conjugada en suero puede alcanzar el 25-45 mg%) y la prueba cualitativa para la bilirrubina sérica muestra una reacción positiva indirecta.
(2) No hay bilirrubina en la orina.
(3) Debido a la producción reducida de bilirrubina conjugada, la excreción de urobilinógeno de las heces y la orina se reduce significativamente.

Desregulación de la secreción de bilirrubina por células hepáticas

 

La bilirrubina intrahepática está compuesta de colesterol, sales biliares, fosfolípidos, agua y electrolitos para formar bilis de hígado, que se secreta en los conductos biliares a través del complejo de Golgi y microvisores. Los trastornos de secreción de bilirrubina simples o selectivos son raros. El síndrome de Dubin Johnson y el síndrome del rotor son dos ictericia idiopática crónica muy similar que puede ocurrir en la misma familia. Las características metabólicas de su pigmento biliar son: un aumento en la bilirrubina conjugada en suero, que muestra una reacción positiva directa; Bilirrubina positiva en orina. Al mismo tiempo, las células hepáticas también tienen obstáculos en la excreción de tetrabromoftalato de sodio (BSP), pero la secreción de ácidos biliares y el flujo biliar son normales, sin estasis biliar. Actualmente se cree que esto puede deberse a defectos congénitos en la secreción de bilirrubina y tintes de iones negativos por las células hepáticas. La bilirrubina no se puede dirigir hacia los conductos biliares y fluye nuevamente a los sinusoides, lo que resulta en un aumento en la bilirrubina conjugada en el suero.

Breve introducción depolvo de bilirrubinaProceso de generación:

① Los envejecimiento de los glóbulos rojos se destruyen en el sistema de fagocitos mononucleares. Primero, se elimina la globina y se separa la hemoglobina;

② hemo, bajo la acción de la hemo oxigenasa de microsomas en fagocitos mononucleares, epoxidados y rompe las porfirinas hemas, liberando Co y hierro, y

Forma biliverdin y hemo oxigenasa. Existe en células del sistema de fagocitos mononucleares como hígado, bazo, médula ósea o macrófagos. Medicina tradicional china|Education Network lo recopila y lo recopila en

Los microsomas pertenecen a la oxidasa de la función mixta, y la reacción necesita oxígeno molecular, y NADPH, coexiste la citocromo p450 reductasa NADPH;

③ La biliverdina genera bilirrubina IXA bajo la catálisis de la biliverdina reductasa, que existe en la parte soluble de las células del sistema de fagocitos mononucleares

Con Nadph como coenzima.

El biliverdin se forma a partir del hemo en el cuerpo, luego se reduce a bilirrubina y se combina aún más. Un proceso tan complejo solo lleva 12 minutos en total para producir bilirrubina.

Producción de bilirrubina:

1. Acidificación primaria: agregue la mitad de agua a la sal de calcio del pigmento biliar, revuelva en una pasta, pase el tamiz de malla 80, agregue 0.5 ~ 1% de bisulfito de sodio de acuerdo con la cantidad de sal de calcio, agregue lentamente 1: 1 diluido ácido clorhídrico bajo agitación constante, acidifíquelo a pH 1 ~ 2, y libera agua ácida para la precipitación y filtración.

2. Acidificación secundaria: agregue una pequeña cantidad de etanol al precipitado, revuelva en una pasta y luego agregue aproximadamente 10 veces

90 ~ 95% de etanol y lavar una vez, luego chupar el sobrenadante, tomar el precipitado y filtrarlo seco con tela de seda,

El resultado es la bilirrubina cruda.

3. Refinamiento: Agregue 6 ~ 10 veces de cloroformo y extravelo en tres veces (es decir, condensar el agua destilada en

Parte del líquido fluye hacia la materia prima y se destila nuevamente. Para mejorar la pureza del destilado) cada reflujo

Después de extraer durante 2-3 horas, separe el extracto de cloroformo inferior, combine los tres extractos de cloroformo, destile y recupere el cloroformo hasta que se recristalice el rojo biliar. Agregue una cantidad apropiada de etanol al 95% y continúe la destilación para eliminar el cloroformo residual en la solución. La bilirrubina se filtra por succión, el etanol se filtra, se lava una vez con una pequeña cantidad de etanol al 95% ligeramente calentado y agua destilada, y luego se lava dos veces con una pequeña cantidad de etanol absoluto, acetona y éter. Después del secado al vacío, se obtuvo una excelente bilirrubina. Almacenado lejos de la luz, el rendimiento es 3 ~ 5 /10000 y el contenido es del 90%. La bilis de cerdo fresco anterior se procesa en sal de calcio de pigmento biliar en el tiempo, que es relativamente estable. La bilirrubina en bilis no se oxidará a Biliverdin. Se puede almacenar a temperatura ambiente durante mucho tiempo, pero debe ser a prueba de moho. Por lo tanto, la bilis debe recolectarse y procesarse inmediatamente después del sacrificio para mejorar el rendimiento de la bilirrubina.

Polvo de bilirrubinaes una especie de pigmento biliar en el medio de Dimetilsichuan. Es un cuerpo de pigmento marrón rojizo. Es insoluble en agua, insoluble en alcohol, éter y soluble en álcali. La absorción máxima es 432 nm (en álcali) y 540 nm (en cloroformo). La bilis de humanos y carnívoros es abundante. Hay dos tipos de bilirrubina de sangre en la reacción rojo de Hijman Van den Bergh debido a la adición del reactivo Diazo: uno es el tipo directo, que es positivo sin la adición de alcohol, y el otro es el tipo indirecto, que está coloreado después de la adición de alcohol. El primer tipo es mono - o ácido diglucurónico (éster), y el segundo tipo es de tipo libre. Es un metabolito normal de hemoglobina y puede formarse mediante la reducción de biliverdin. Si se reduce aún más, el grupo vinilo se cambiará a un grupo etilo de bilirrubina C30H40O6N. El grupo de metileno está saturado con hidrógeno para formar mesobilirrubina (urobilinógeno).

La bilirrubina es un pigmento producido por hemoglobina en glóbulos rojos. Los glóbulos rojos tienen una vida útil fija (la vida útil promedio de los glóbulos rojos normales es de aproximadamente 120 días). Son destruidos todos los días. En este momento, la hemoglobina se descompondrá en hemo (hem) y hemo. El hemo genera biliverdin, trivalente Fe ion y Co bajo la acción de NADPH e ion, y la biliverdin genera bilirrubina bajo la acción de NADPH y HiN. El hemo se reconstituye en proteínas tisulares.

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