Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. es uno de los fabricantes y proveedores de tabletas de acetato de fludrocortisona con más experiencia en China. Bienvenido a la venta al por mayor de tabletas de acetato de fludrocortisona a granel de alta calidad aquí desde nuestra fábrica. Buen servicio y precio razonable están disponibles.
Tableta de acetato de fludrocortisonason un glucocorticoide sintético fluorado que pertenece a la clase de los mineralocorticoides. El ingrediente activo es acetato de fluhidrocortisona, con una dosis estándar de 0,1 miligramos (100 microgramos) por tableta. Este medicamento ejerce efectos terapéuticos al regular el equilibrio de electrolitos y la distribución de líquidos en el cuerpo, y se utiliza principalmente para reemplazar o complementar las hormonas aldosterona que faltan en el cuerpo.
Formulación y apariencia:
Los comprimidos de acetato son comprimidos recubiertos con película fina, circulares, de color blanco a blanquecino. Existen varias especificaciones de embalaje, normalmente 30, 50 o 100 piezas por caja. Algunos productos requieren almacenamiento en refrigeración (2-8 grados) y pueden almacenarse a temperatura ambiente durante un corto período de tiempo (menos o igual a 25 grados, sin exceder 30 días) cuando no están abiertos.
Nuestros productos
Acetato de fludrocortisona COA
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Tableta de acetato de fludrocortisonaes un fármaco mineralocorticoide sintetizado artificialmente. Desde su exitoso desarrollo en la década de 1940, se ha convertido en un fármaco fundamental para el tratamiento de diversas enfermedades endocrinas y metabólicas e inflamaciones de la piel debido a su equilibrio único entre la actividad mineralocorticoide y la actividad glucocorticoide.
(1) Insuficiencia suprarrenal primaria (enfermedad de Addison)
La enfermedad de Addison es una enfermedad causada por la destrucción de la corteza suprarrenal que conduce a una secreción insuficiente de aldosterona y cortisol. Los pacientes presentan hiponatremia (sodio en sangre<135mmol/L), hyperkalemia (blood potassium>5,5 mmol/L), hipotensión y fatiga. El acetato de fluhidrocortisona logra una terapia alternativa a través de los siguientes mecanismos:
Regulación del equilibrio de sodio y agua: una dosis diaria de 0,1 mg puede aumentar el volumen sanguíneo entre un 5% y un 10%, aumentar la presión arterial sistólica entre 10 y 15 mmHg, promover la reabsorción de sodio y reducir la excreción urinaria de sodio entre un 50% y un 70%.
Corrección de electrolitos: dentro de una semana de tratamiento, el sodio en sangre se puede restablecer a 135-145 mmol/L, el potasio en sangre se puede reducir a 4,0-5,0 mmol/L y el equilibrio ácido-base se puede restablecer al rango normal.
Estrategia de terapia combinada: debe usarse en combinación con hidrocortisona (20-30 mg/día), complementando la primera la actividad mineralocorticoide y la segunda la actividad glucocorticoide, formando un plan de tratamiento alternativo completo.
(2) Síndrome reproductivo suprarrenal del tipo pérdida de sal (deficiencia de 21 hidroxilasa)
Esta enfermedad es el tipo más común de hiperplasia suprarrenal congénita, caracterizada por una síntesis insuficiente de aldosterona debido a una deficiencia de 21 hidroxilasa y crisis graves de pérdida de sal (hiponatremia, hiperpotasemia, deshidratación) en el período neonatal. Los puntos clave del tratamiento para el acetato de dexametasona incluyen:
Dosis individualizada: 0,05-0,1 mg/kg por día en el período neonatal, dividida en 2 dosis orales, complementadas con solución de cloruro de sodio para abordar la deficiencia de sodio.
Monitoreo de la eficacia: una semana después del tratamiento, los niveles de sodio en sangre volvieron a 135-145 mmol/L, los niveles de potasio en sangre disminuyeron a 4,0-5,0 mmol/L y la presión arterial se estabilizó dentro del rango normal.
Manejo a largo plazo: La dosis debe ajustarse de acuerdo con la curva de crecimiento durante la infancia para evitar una ingesta excesiva que provoque hipertensión o hipopotasemia.
(3) Hipotensión ortostática (hipotensión ortostática)
This disease is caused by dysfunction of the autonomic nervous system, leading to a sharp drop in blood pressure while standing (systolic blood pressure drop>20 mmHg). El acetato de fluhidrocortisona mejora los síntomas mediante los siguientes mecanismos:
Expansión del volumen sanguíneo: una dosis diaria de 0,1 a 0,2 mg/día puede aumentar el volumen sanguíneo y mejorar la resistencia vascular periférica.
Mantenimiento del tono vascular: mejora la sensibilidad de los vasos sanguíneos a las catecolaminas y reduce las fluctuaciones de la presión arterial al estar de pie.
Evidencia clínica: Los estudios han demostrado que una dosis diaria de 0,2 mg/día puede reducir la presión arterial sistólica en posición vertical en menos de 10 mmHg en el 80 % de los pacientes y mejorar significativamente síntomas como mareos y negrura.
Enfermedades autoinmunes de la piel: efectos duales de la regulación antiinflamatoria e inmunitaria
Aunque el acetato de dexametasona exhibe principalmente actividad mineralocorticoide, conserva algunas propiedades glucocorticoides y puede tratar eficazmente diversas enfermedades autoinmunes de la piel al inhibir la activación de las células inmunitarias y reducir la producción de factores pro-inflamatorios.
(1) Eccema
Eccema crónico: la crema suave con ácido fluhidrocloroacético puede reducir el engrosamiento y la liquenificación de la piel. Aplique localmente 2-3 veces al día y la tasa de alivio del enrojecimiento y los síntomas de picazón en 2 semanas puede alcanzar el 70% -80%.
Eccema subagudo: al inhibir la producción de prostaglandina E2 (PGE2) y leucotrieno C4 (LTC4), reduciendo la exudación y el edema, la eficacia del tratamiento alcanza el 65% -75%.
(2) Neurodermatitis
Mecanismo antipruriginoso: estabiliza la membrana de los mastocitos, previene la liberación de histamina, bloquea la conducción nerviosa y reduce la sensación de picazón.
Efecto antiinflamatorio: inhibe la activación de los linfocitos T, reduce la expresión de citocinas pro-inflamatorias como IL-2 e IFN - y alivia la inflamación y el daño de la piel.
Eficacia clínica: aplicar localmente dos veces al día, reducir la puntuación de picazón en más del 50 % en 4 semanas y mejorar el engrosamiento de la piel entre un 40 % y un 50 %.
(3) dermatitis atópica
Alivio del picor intenso: al inhibir la actividad de la fosfolipasa A2 (PLA2) y reducir la producción de metabolitos del ácido araquidónico, los síntomas del picor se pueden aliviar rápidamente.
Reparación de la barrera cutánea: inhibe la proliferación de fibroblastos, mejora la microcirculación y favorece la cicatrización de heridas.
Datos de la investigación: la aplicación local dos veces al día en pacientes pediátricos dio como resultado una disminución en la puntuación VAS de picazón de 7,2 ± 1,5 a 3,1 ± 1,2 en 2 semanas y una mejora del 50 % en la puntuación de sequedad de la piel.
(4) Dermatitis de contacto y dermatitis alérgica
Inhibición del mediador de alergias: previene la desgranulación de los mastocitos, reduce la liberación de histamina y serotonina y alivia los síntomas de enrojecimiento, hinchazón y ampollas.
Efecto antiinflamatorio: regula negativamente la expresión de factores inflamatorios como TNF - e IL-6, y alivia la inflamación de la piel.
Aplicación clínica: Aplicar localmente tres veces al día durante la fase aguda, reduciendo el área del eritema entre un 40% y un 60% en tres días y logrando una tasa de cese de la exudación del 80%.
(1) Choque séptico
El efecto terapéutico adyuvante detableta de acetato de fludrocortisonaen el shock séptico sigue siendo controvertido, pero algunos estudios sugieren que puede mejorar el pronóstico a través de los siguientes mecanismos:
Mantenimiento del tono vascular: mejora la sensibilidad de los vasos sanguíneos a las catecolaminas y aumenta la presión arterial media (PAM).
Regulación de la inflamación: inhibe la vía NF - κ B, reduce la liberación de factores inflamatorios como IL-1 e IL-6 y alivia el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS).
Evidencia clínica: Un estudio de ensayo controlado aleatorio (ECA) que involucró a 120 pacientes con shock séptico mostró que la tasa de mortalidad a los 28 días se redujo en un 15% (p<0.05) compared to the control group in the treatment group with combination therapy of 0.1 mg/kg/day of fluorohydrocortisone acetate.
(2) Síndrome cerebral de pérdida de sal (CSWS)
CSWS es un síndrome caracterizado por hiponatremia (sodio en sangre<130mmol/L) and increased urinary sodium excretion after traumatic brain injury. Fluhydrocortisone acetate is treated through the following mechanisms:
Promoción de la reabsorción de sodio: aumenta la reabsorción de sodio por los túbulos renales y reduce la excreción urinaria de sodio.
Recuperación del volumen sanguíneo: dentro de los 3 días posteriores al tratamiento, el sodio en sangre se puede restaurar a 135-145 mmol/L y la excreción urinaria de sodio se puede reducir entre un 50% y un 70%.
Ajuste de dosis: La dosis inicial es de 0,05 mg/día, ajustada cada 3 días en función de los niveles de sodio en sangre, con una dosis máxima que no supera los 0,2 mg/día.
El acetato de fludrocortisona es un fármaco mineralocorticoide sintetizado artificialmente. Desde su exitoso desarrollo en la década de 1940, se ha convertido en un fármaco fundamental para el tratamiento de enfermedades raras como la insuficiencia suprarrenal primaria (enfermedad de Addison) y el síndrome reproductivo suprarrenal con pérdida de sal.
El ingrediente activo fludrocortisona mejora significativamente su afinidad por los receptores de mineralocorticoides (MR) al introducir 9 - átomos de flúor, al tiempo que reduce su capacidad de unión a los receptores de glucocorticoides (GR). Esta característica estructural lo convierte en un mineralocorticoide potente con un impacto mínimo sobre el metabolismo de la glucosa y las proteínas.
1. Unión al receptor y translocación nuclear.
Después de ingresar a la celda objetivo,Tableta de acetato de fludrocortisonase une a los receptores de mineralocorticoides en el citoplasma, formando un complejo y transfiriéndose al núcleo. Este complejo regula directamente la transcripción genética uniéndose a secuencias de ADN específicas, como los elementos de respuesta hormonal.
2. Regulación de la síntesis de proteínas clave.
Canal de sodio (ENaC):
La regulación positiva de la expresión de ENaC en las células epiteliales tubulares renales mejora la capacidad de reabsorción de los iones de sodio. Por ejemplo, en pacientes con insuficiencia suprarrenal primaria, 0,1 mg de dexametasona al día pueden reducir la excreción urinaria de sodio entre un 50% y un 70%.
ATPasa de sodio y potasio:
Promueve la síntesis de ATPasa de sodio y potasio en la membrana basal de los túbulos renales, acelera el transporte de iones de sodio al interior de la célula y la secreción de iones de potasio a la luz.
Anhidrasa carbónica:
Inhibe la actividad de la anhidrasa carbónica en los túbulos renales proximales, reduce la reabsorción de iones de hidrógeno y promueve indirectamente la retención de sodio.
3. Propiedades inactivas de los metabolitos.
La fluhidrocortisona es oxidada por la enzima citocromo P450 (CYP3A4) en el hígado para inactivar el 3-ceto-4-pregnen-17,21-diol, evitando la toxicidad por acumulación a largo plazo. Su vida media es de 3,5 a 4,5 horas, pero la administración una vez al día puede mantener la concentración sanguínea estable del fármaco, ya que el fármaco se une a las proteínas plasmáticas (principalmente transferrina) a una velocidad superior al 90%, formando un efecto de reservorio de liberación sostenida.
1. Regulación precisa del equilibrio renal de agua y sodio.
El acetato de hidrocortisona puede lograr la retención de agua y sodio al aumentar la tasa de filtración glomerular (TFG) y la reabsorción de sodio y cloro por los túbulos renales. Los datos clínicos muestran que:
Expansión del volumen sanguíneo:
Una dosis diaria de 0,1 mg puede aumentar el volumen sanguíneo entre un 5% y un 10% y la presión arterial sistólica entre 10 y 15 mmHg.
Corrección de electrolitos:
En pacientes con enfermedad de Addison, los niveles de sodio en sangre pueden recuperarse de<130mmol/L to the normal range within one week of treatment, and blood potassium levels can decrease from>5,5 mmol/L a 4,0-5,0 mmol/L.
Regulación del equilibrio ácido base:
Al promover la excreción de iones de hidrógeno, corregir la acidosis metabólica y aumentar el pH sanguíneo de<7.30 to 7.35-7.45.
2. Mantenimiento de la tensión del sistema cardiovascular.
Increased vascular resistance: By dilating blood volume and enhancing the sensitivity of blood vessels to catecholamines, peripheral vascular resistance is increased. For example, in patients with orthostatic hypotension, a daily dose of 0.1-0.2mg/day can reduce the decrease in systolic blood pressure during standing (>20 mmHg) y mejorar síntomas como mareos y oscuridad.
Apoyo a la función cardíaca: aumenta la contractilidad del miocardio y el gasto cardíaco, mejora la perfusión tisular en pacientes con shock hipovolémico.
Aunque el acetato de fluorocortisona exhibe principalmente actividad mineralocorticoide, aún conserva algunas propiedades glucocorticoides y puede ejercer efectos inmunomoduladores a través de las siguientes vías:
1. Inhibir la liberación de mediadores inflamatorios.
Metabolismo del ácido araquidónico: Inhibe la actividad de la fosfolipasa A2 (PLA2) y reduce la producción de mediadores inflamatorios como la prostaglandina E2 (PGE2) y el leucotrieno C4 (LTC4). Por ejemplo, en un modelo de dermatitis de contacto, la aplicación local de crema de fluoxetina puede reducir el enrojecimiento y la hinchazón del área de la piel entre un 40% y un 60%.
Regulación de citocinas: regula negativamente la expresión de citocinas pro-inflamatorias como IL-2 e IFN - y alivia el daño inflamatorio de los tejidos.
2. Estabilizar la membrana de los mastocitos.
Previene la liberación de alérgenos como la histamina y la serotonina, y alivia reacciones alérgicas como la urticaria y la rinitis alérgica. Los estudios clínicos han demostrado que una dosis oral diaria de 0,1 mg/día puede reducirtableta de acetato de fludrocortisonapuntuaciones en pacientes con dermatitis alérgica en más del 50%.
3. Inhibir la activación de los linfocitos T
Al regular negativamente la expresión de moléculas coestimuladoras en la superficie de las células T, como CD28 y CTLA-4, se puede inhibir la proliferación de células T y la secreción de citoquinas, reduciendo así el daño patológico en enfermedades autoinmunes como el lupus eritematoso sistémico.
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