Tableta de clorhidrato de terbinafina

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Tableta de clorhidrato de terbinafinaes un agente antifúngico administrado por vía oral que pertenece a la clase de compuestos farmacéuticos de alilamina. Funciona inhibiendo selectivamente la enzima fúngica escualeno epoxidasa, que a su vez detiene la biosíntesis de ergosterol-un componente vital de la membrana celular de los hongos-y desencadena la acumulación intracelular de escualeno. Este mecanismo dual altera la integridad estructural de la membrana celular del hongo, lo que lleva a acciones fungicidas y fungistáticas contra un amplio espectro de hongos patógenos. Indicadas principalmente para el tratamiento de infecciones que afectan la piel, el cabello y las uñas, las tabletas de clorhidrato de terbinafina son muy efectivas contra dermatofitos, incluidos Trichophyton rubrum, Trichophyton mentagrophytes, Microsporum canis y Epidermophyton floccosum. Para la onicomicosis, comúnmente conocida como infecciones por hongos en las uñas que afectan tanto a las uñas de las manos como de los pies, la duración del tratamiento estándar varía de 6 semanas a 3 meses, y los casos más graves pueden requerir un tratamiento prolongado de hasta 6 meses. En el caso de infecciones cutáneas superficiales por hongos, como tiña corporis (tiña), tiña cruris (tiña inguinal), tiña pedis (pie de atleta) y tiña de la cabeza (tiña del cuero cabelludo), el período de tratamiento típico es de 2 a 6 semanas. Para la candidiasis cutánea causada por Candida albicans, la duración recomendada del tratamiento es generalmente de 2 a 4 semanas.

Especificaciones de formulación
Las piezas disponibles comercialmente tienen una dosis estándar de 250 mg/pieza y las formas de envasado comunes incluyen:
Embotellado: 30 piezas/frasco, 100 piezas/frasco, 500 comprimidos/frasco, 1000 piezas/frasco;
Embalaje de plástico de burbujas: 30 piezas/caja (empaquetado en plástico de burbujas de aluminio-plástico).
La apariencia de la pieza es una pieza recubierta con una película doble convexa circular de color blanco a amarillo claro, y algunos productos tienen marcas impresas en la superficie (como "LAMISIL 250" o "IG 209"). A menudo se añaden a las formulaciones materiales auxiliares como sílice coloidal, hidroxipropilmetilcelulosa, estearato de magnesio, etc. para mejorar la estabilidad y compresibilidad del fármaco. El grupo alilamina en su estructura química es un grupo funcional clave que inhibe la actividad enzimática de los hongos.

Información adicional del compuesto químico:

Nuestra forma de producto

 

 

clorhidrato de terbinafina +. COA

Tableta de clorhidrato de terbinafinaes un fármaco antimicótico de amplio-espectro que inhibe enzimas clave implicadas en la biosíntesis del revestimiento de las células fúngicas, bloqueando la síntesis de ergosterol e induciendo la acumulación de escualeno, lo que en última instancia conduce a la muerte de las células fúngicas. Su mecanismo de acción tiene alta selectividad, efectos destructivos duales y persistencia, lo que lo convierte en un fármaco fundamental para el tratamiento de infecciones por hongos en la piel, el cabello y las uñas. A continuación se explica sistemáticamente su mecanismo de acción desde los aspectos de objetivos moleculares, interferencia metabólica, espectro antibacteriano y características farmacocinéticas.

Objetivo molecular: Inhibición específica de la escualeno ciclooxigenasa.

 

1. Base química de la inhibición enzimática.
La estructura molecular del clorhidrato de terbinafina contiene un grupo alilamina, que se une covalentemente al sitio activo de la escualeno epoxidasa fúngica para formar un complejo inhibidor enzimático irreversible. Los experimentos han demostrado que su constante de inhibición (valor Ki) para las enzimas es tan baja como 30 nM, lo que indica su extremadamente alta afinidad de unión. Por el contrario, existen diferencias en la estructura del centro activo de las enzimas homólogas en las células humanas, lo que da como resultado que la sensibilidad de la terbiafina a las células humanas sea sólo una diezmilésima parte de la de los hongos, garantizando así la seguridad del remey.

 

2. Consecuencias biológicas de la inhibición enzimática
La escualeno ciclooxigenasa es una enzima limitante de la velocidad clave en la vía de biosíntesis del ergosterol, responsable de catalizar la conversión de escualeno en 2,3-oxidoscualeno. Este paso es la reacción inicial para la síntesis de ergosterol, que es el componente principal del revestimiento de las células fúngicas y es crucial para mantener la integridad y fluidez del revestimiento. La terbiafina interrumpe directamente la síntesis de ergosterol al bloquear la actividad de la enzima, al tiempo que provoca una gran acumulación de escualeno en las células fúngicas.

Doble efecto destructivo: colapso de la estructura del revestimiento y acumulación de toxicidad.

 

1. Efectos tóxicos de la acumulación de escualeno
La acumulación anormal de escualeno en las células tiene una doble toxicidad:
Daño físico: el escualeno es una molécula no-polar y su acumulación excesiva puede dañar la estructura bicapa lipídica del revestimiento celular, lo que provoca cambios en la fluidez del revestimiento y pérdida de función.
Estrés oxidativo: el escualeno puede ser catalizado por oxidasas intracelulares para generar especies reactivas de oxígeno (ROS), lo que conduce a la peroxidación de lípidos y la oxidación de proteínas, lo que en última instancia resulta en la muerte celular. El experimento confirmó que después del tratamiento con terbiafina, el nivel de ROS intracelular de las células de Candida albicans aumentó significativamente y se correlacionó positivamente con la concentración del fármaco.

 

2. Daño directo causado por la deficiencia de ergosterol
La deficiencia de ergosterol conduce a una estructura anormal del revestimiento de las células fúngicas, que se manifiesta como un aumento de la permeabilidad del revestimiento, fuga de iones y salida de contenidos celulares. La observación con microscopía electrónica mostró que el revestimiento celular de Trichophyton rubrum tratado con terbiafina se arrugó y se rompió, lo que finalmente condujo a la lisis celular. Además, la deficiencia de ergosterol puede interferir con la función de las proteínas relacionadas con el revestimiento, como la ATPasa y los transportadores, debilitando aún más la capacidad metabólica de los hongos.

Cobertura de espectro antibacteriano: actividad de amplio-espectro, desde dermatofitos hasta levaduras.

 

1. Fuerte efecto bactericida sobre los dermatofitos.
La terbinafina tiene una rápida actividad bactericida contra dermatofitos como Trichophyton rubrum, Trichophyton rubrum y Microsporidia canis. Los experimentos in vitro han demostrado que su concentración inhibidora mínima (CMI) es de 0,001 a 0,01 μg/ml y que el efecto bactericida está relacionado con la concentración del fármaco. En estudios clínicos, la tasa de curación de la terbiafina en el tratamiento de la onicomicosis es del 80% al 95%, significativamente mejor que la de los fármacos antifúngicos azólicos como el itraconazol y el fluconazol.
2. Efectos duales de efectos antibacterianos y bactericidas sobre la levadura.
Candida albicans: La terbinafina presenta efectos antibacterianos o bactericidas dependientes de la concentración.

 

Las concentraciones bajas (0,1-1 μ g/mL) inhiben la formación y el crecimiento de hifas, mientras que las concentraciones altas (mayores o iguales a 10 μ g/mL) matan directamente las células en fase de levadura.
Otras cepas de levadura: para especies que no son Candida, como Candida parapsilosis y Candida tropicalis, el rango de CMI de terbiafina es de 0,125 a 2 μg/ml y su eficacia es comparable a la del fluconazol.

3. Actividad contra ciertos mohos.
La CMI de la terbiafina contra especies de Aspergillus (como Aspergillus niger y Aspergillus flavus) es de 0,5 a 4 μg/ml, que es más débil que la anfotericina B pero significativamente mejor que los fármacos azoles. Además,tableta de clorhidrato de terbinafinaTambién presenta cierta actividad contra hongos bifásicos como Blastomyces dermatidis y Histoplasma cápsula.

 

1. Absorción y distribución
Absorción oral: la biodisponibilidad es del 70% al 90%, pero debido a los efectos de primer paso, la biodisponibilidad absoluta es de aproximadamente el 40% al 50%.
Tiempo pico: después de una única toma por vía oral de 250 mg, la concentración plasmática máxima (Cmax) es de 0,7 a 1,0 μg/ml y el tiempo máximo (Tmax) es de 1,5 a 2 horas.

2.Penetración organizacional: la concentración de fármacos en la piel, el cabello y la piel es significativamente mayor que en el plasma, y ​​su vida media-en el estrato córneo es de hasta 100 horas, que puede durar varios meses en la piel. Ésta es la base de su efecto terapéutico duradero-en el tratamiento de la onicomicosis.

3. Metabolismo y excreción.
Vía metabólica: metabolizada principalmente por la enzima hepática CYP2D6, produciendo metabolitos inactivos.

4.Método de excreción: aproximadamente el 70% se excreta en forma de metabolitos a través de la bilis, y solo una pequeña cantidad (<0.03%) is excreted in the urine as the prototype drug.

Vida media: la vida media de eliminación plasmática-(T1/2) es de 16-19 horas, pero la vida media tisular se prolonga significativamente.

 

5. farmacocinética de poblaciones especiales
Disfunción hepática: el metabolismo se ralentiza, se requiere ajuste de dosis o prohibición.
Insuficiencia renal: Como se excreta principalmente a través de la bilis, no es necesario ajustar la dosis, pero los pacientes con insuficiencia renal grave deben usarlo con precaución.
Niños: Para aquellos que pesen menos de 40 kg, la dosis debe ajustarse a 0,625 mg/kg.

 

• Absorción y distribución.

Biodisponibilidad oral: 70% -90%, los alimentos no tienen ningún efecto significativo sobre su absorción;
Hora punta: 1,5-2 horas;
Protein binding rate:>99%, principalmente unido a proteínas plasmáticas;
Permeabilidad organizacional: puede distribuirse ampliamente en el estrato córneo, matriz ungueal y folículos pilosos, manteniéndose una concentración en la cubierta hasta por 6 meses.

• Metabolismo y excreción.

Vía metabólica: sistema enzimático CYP450 del hígado (principalmente CYP2C9, CYP1A2, CYP3A4);

 

• Metabolitos: terbinafina desmetilada (actividad sólo el 10% del fármaco original);
• Método de excreción:Orina:<0.3% prototype drug;Fecal: The main excretion pathway, containing the prototype drug and metabolites.
• farmacocinética de poblaciones especiales
• Disfunción hepática: el AUC de pacientes con enfermedad hepática en etapa terminal-aumenta aproximadamente 2 veces y es necesario ajustar la dosis;
• Insuficiencia renal: No es necesario ajustar la dosis, ya que los fármacos y sus metabolitos se excretan principalmente a través de la bilis.

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