Inyección de triclabendazoles un fármaco antiparasitario de bencimidazol diseñado para una administración sistémica rápida y precisa mediante inyección intravenosa o intramuscular directa, especialmente indicado para pacientes críticos o situaciones en las que la administración oral no es posible (como vómitos, coma). Ampliamente utilizado para la enfermedad del trematodo hepático en animales rumiantes como el ganado vacuno y ovino, con una dosis única de inyección de 10 a 12 mg/kg de peso corporal y administración repetida después de 5 semanas para la infección aguda.
Nuestro producto
Información adicional del compuesto químico:
| Nombre del producto | Polvo de triclabendazol | Tabletas de triclabendazol | Inyección de triclabendazol |
| Tipo de producto | Polvo | Tableta | Inyección |
| Pureza del producto | Mayor o igual al 99% | Mayor o igual al 99% | Mayor o igual al 99% |
| Especificaciones del producto | Personalizable | Personalizable | Personalizable |
| Paquete de producto | Personalizable | Personalizable | Personalizable |
Nuestro producto
Triclabendazol +. COA
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Certificado de Análisis |
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nombre compuesto |
Triclabendazol | |
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No. CAS |
68786-66-3 | |
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Calificación |
Grado farmacéutico | |
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Cantidad |
Personalizado | |
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Estándar de embalaje |
Personalizado | |
| Fabricante | Tecnología Co., Ltd de la floración de Shaanxi | |
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Lote No. |
20250109001 |
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MFG |
12 de eneroth 2025 |
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EXP |
8 de eneroth 2029 |
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Estructura |
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| ESTÁNDAR DE PRUEBA | GB/T24768-2009 Industria. Estándar | |
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Artículo |
Estándar empresarial |
Resultado del análisis |
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Apariencia |
Polvo blanco o casi blanco |
Conformado |
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Contenido de agua |
Menor o igual al 4,5% |
0.30% |
| Pérdida por secado |
Menor o igual al 1,0% |
0.15% |
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Metales pesados |
Pb Menor o igual a 0,5 ppm |
N.D. |
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Como menor o igual a 0,5 ppm |
N.D. | |
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Hg Menor o igual a 0,5 ppm |
N.D. | |
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Cd Menor o igual a 0,5 ppm |
N.D. | |
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Pureza (HPLC) |
Mayor o igual a 99,0% |
99.5% |
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impureza única |
<0.8% |
0.48% |
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Residuo de ignición |
<0.20% |
0.064% |
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Recuento microbiano total |
Menor o igual a 750 ufc/g |
80 |
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E. coli |
Menor o igual a 2MPN/g |
N.D. |
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Salmonela |
N.D. | N.D. |
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Etanol (por GC) |
Menor o igual a 5000 ppm |
400 ppm |
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Almacenamiento |
Conservar en un lugar cerrado, oscuro y seco a -20 grados. |
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Inyección de triclabendazoles un fármaco antiparasitario de bencimidazol desarrollado por la empresa suiza Ciba Geigy (ahora Novartis) en la década de 1980. Se ha convertido en el fármaco preferido para el tratamiento de la fascioliasis y se utiliza ampliamente en medicina veterinaria para la prevención y el control de la enfermedad del trematodo hepático en rumiantes. Su mecanismo de acción implica procesos biológicos con múltiples objetivos y vías, incluida la alteración directa del sistema de microtúbulos del parásito y la interferencia indirecta con el metabolismo energético y la conducción nerviosa.
1.1 Inhibición de la polimerización y unión de tubulina
El objetivo principal del triclosán es la tubulina - del parásito. Los microtúbulos son un componente importante del citoesqueleto, formado por la polimerización de dímeros de proteínas de microtúbulos alfa/beta, y participan en procesos clave como la división celular, el transporte de materiales y el mantenimiento de la morfología. El tricloronazol interfiere con la función de los microtúbulos de las siguientes maneras:
Unión de alta afinidad: la estructura del anillo de bencimidazol del triclorobenzotiazol se une específicamente al sitio de unión de la colchicina de la tubulina -, bloqueando la polimerización de los dímeros de tubulina.
Inestabilidad dinámica mejorada: la unión conduce a la exposición de los extremos de los microtúbulos, lo que acelera la despolimerización de los microtúbulos y altera la estabilidad de la red de microtúbulos dentro de la célula.
Bloqueo del transporte celular: el transporte de vesículas dependiente de los microtúbulos, la localización de orgánulos y los procesos de separación de cromosomas se obstruyen, lo que provoca alteraciones en el metabolismo energético y la síntesis de sustancias del parásito.
Evidencia experimental:
En Fasciola hepática, la red de microtúbulos del parásito se desintegra después del tratamiento con tricloronazol, lo que provoca la detención del transporte intracelular y la pérdida de la motilidad adulta.
Los estudios in vitro han demostrado que la afinidad del triclorobenzotiazol por las proteínas de los microtúbulos del parásito es de 10 a 100 veces mayor que la de las proteínas de los microtúbulos de los mamíferos, lo que explica su toxicidad selectiva para el huésped.
1.2 Destrucción del citoesqueleto celular y cambios morfológicos.
El colapso del sistema de microtúbulos desencadena una reacción en cadena de la morfología y función de las células del parásito:
Rotura de la membrana celular: el colapso de la estructura de la membrana celular sostenida por microtúbulos conduce a la fuga de contenido celular.
Disfunción mitocondrial: distribución anormal de las mitocondrias dependientes de microtúbulos, reducción de la síntesis de ATP y degradación del metabolismo energético.
Secreción bloqueada de enzimas digestivas: las células de las glándulas digestivas de los trematodos dependen de las enzimas de transporte de microtúbulos. Después de la destrucción de los microtúbulos, las enzimas digestivas no pueden secretarse y el parásito no puede absorber nutrientes.
Casos de aplicación de la medicina veterinaria:
En el tratamiento de la enfermedad del trematodo hepático bovino, el tricloronazol (12 mg/kg de peso corporal, administración oral única) puede provocar atrofia de las glándulas digestivas del gusano, retención del contenido intestinal y, en última instancia, muerte por inanición.
Interferencia del metabolismo energético: inhibición de la captación de glucosa y agotamiento de ATP.
2.1 Inhibición del transportador de glucosa (GLUT)
El tricloronazol bloquea la captación de glucosa del parásito a través de las siguientes vías:
Inhibición directa de la actividad GLUT: los transportadores de glucosa en la membrana celular del parásito (como FhGLUT1 de F. hepatica) sufren cambios conformacionales al unirse al tricloronazol, lo que lleva a una disminución en la capacidad de transporte de glucosa.
Alteración del potencial de la membrana: la alteración de los microtúbulos conduce a un desequilibrio en el gradiente iónico de la membrana celular, lo que afecta indirectamente la función GLUT.
Datos experimentales:
Después del tratamiento con 20 μM de triclorobenzotiazol, la tasa de absorción de glucosa de Fasciola hepática disminuyó en un 80% y los niveles de ATP disminuyeron al 20% del valor inicial en 6 horas.
Estudios comparativos han demostrado que el efecto inhibidor del triclosán sobre el GLUT parásito es más de 50 veces mayor que el del GLUT de los mamíferos.
2.2 Bloqueo del ciclo de la glucólisis y del ácido tricarboxílico
La ingesta reducida de glucosa desencadena una reacción en cadena:
Inhibición de la glucólisis: la actividad de enzimas clave como la hexoquinasa y la fosfofructoquinasa disminuye y la producción de piruvato disminuye.
Estancamiento del ciclo del ácido tricarboxílico: suministro insuficiente de acetil CoA, generación reducida de NADH y FADH2 y obstrucción de la cadena de transferencia de electrones.
Terminación de la síntesis de ATP: la fosforilación oxidativa disuelve el acoplamiento y la reserva de energía del insecto se agota en 24 horas.
Importancia clínica:
El agotamiento de la energía conduce a la pérdida de la motilidad del parásito, el cese de la secreción de enzimas digestivas y la degradación del sistema reproductivo, que en última instancia es eliminado por el sistema inmunológico del huésped o excretado con las heces.
Toxicidad neuromuscular: espasmos persistentes y parálisis.
3.1 Inhibición de la acetilcolinesterasa (AChE)
El tricloronazol interfiere con la conducción nerviosa parasitaria a través de los siguientes mecanismos:
Inhibición de la actividad de la AChE: se une covalentemente a los residuos de serina en el centro activo de la enzima, impidiendo la hidrólisis de la acetilcolina (ACh).
Acumulación de neurotransmisores: la ACh continúa actuando en la hendidura sináptica, provocando una despolarización sostenida de las fibras musculares.
Investigación electrofisiológica:
Después del tratamiento con 10 μ M de triclorondazol, la frecuencia del potencial de acción de los músculos de la pared corporal de Fasciola hepática se triplicó y la fuerza de contracción muscular disminuyó en un 50%.
En comparación con el praziquantel (otro fármaco contra la casualidad), el efecto neurotóxico del triclosán es más persistente (dura más de 48 horas).
3.2 Regulación anormal de los canales iónicos de calcio.
El tricloronazol también afecta la señalización del calcio a través de las siguientes vías:
Activación de los receptores de rianodina: aumento de la liberación de las reservas de calcio del retículo endoplásmico y elevación de la concentración de calcio citoplasmático.
Inhibición de los canales de calcio dependientes de voltaje: la entrada de calcio hacia la membrana celular disminuye, pero domina la liberación de calcio desde el retículo endoplásmico, lo que conduce a un desequilibrio de las oscilaciones del calcio.
Observación fenotípica:
Los músculos del insecto exhiben una respuesta bifásica de "parálisis por espasmo": contracción inicial sostenida (espasmo), seguida de una parálisis completa debido al agotamiento de energía y la inactivación de la bomba de calcio.
Inducción de apoptosis y piroptosis: activación de la vía de muerte celular programada
4.1 Apoptosis celular dependiente de caspasa
Inyección de triclabendazolPuede activar la vía apoptótica de los parásitos:
Cambios en la permeabilidad de la membrana mitocondrial: la alteración de los microtúbulos conduce a la ruptura de las crestas mitocondriales y la liberación de citocromo c.
Formación de cuerpos apoptóticos de Apaf-1: el citocromo c se une a Apaf-1 y recluta la activación de procaspasa-9.
Reacción en cascada caspasa-3/7: ejecuta la apoptosis, lo que lleva a la fragmentación del ADN y la formación de vesículas en la membrana celular.
Caso de investigación:
En el modelo de células de cáncer de mama (MDA-MB-231), después de 24 horas de tratamiento con triclorbendazol (50 μ M), la doble tinción con anexina V/PI mostró que la proporción de células apoptóticas aumentó del 5 % al 45 %.
4.2 Piroptosis celular dependiente de GSDME
La función única del triclorobenzotiazol:
La caspasa-3 activa GSDME: la apoptosis que ejecuta la proteína caspasa-3 escinde la gasdermina E (GSDME), liberando su poro N-terminal para formar un dominio estructural.
Perforación de la membrana celular: GSDME-N forma poros de 10 a 20 nm en la membrana celular, lo que provoca la inflamación de las células y la liberación de su contenido.
Respuesta inflamatoria mejorada: los piroptocitos liberan factores pro-inflamatorios como IL-1 e IL-18, lo que activa la respuesta inmune del huésped.
Aplicaciones potenciales:
El efecto inductor de piroptosis del triclosán puede explicar su actividad en la investigación antitumoral, como su efecto inhibidor sobre las células MDA-MB-231.
Sinergia multiobjetivo y prevención y control de la resistencia a los medicamentos
Mecanismo de colaboración multiobjetivo
El tricloronazol logra efectos insecticidas eficientes a través de las siguientes vías:
Interrupción de los microtúbulos (acción rápida): el movimiento de los insectos se detiene dentro de 1 hora después del tratamiento.
Agotamiento de energía (efecto a mediano plazo): los niveles de ATP disminuyen en un 80 % en 6 a 24 horas.
Muerte programada (efectos-a largo plazo): los marcadores de apoptosis/piroptosis aumentan significativamente 24 a 48 horas después.
Estudio comparativo:
En comparación con el albendazol (que sólo inhibe la polimerización de los microtúbulos), el triclosán tiene una tasa insecticida tres veces mayor y una tasa de curación del 70% al 95%.
Estrategias de prevención y control de la farmacorresistencia
El mecanismo de resistencia del triclosán incluye principalmente:
Las mutaciones - del gen de la tubulina, como la mutación Phe167Tyr, reducen la afinidad de unión al fármaco.
Sobreexpresión de glicoproteína P-: bombear fármacos fuera del parásito y reducir la concentración intracelular.
Medidas de respuesta:
Medicación rotativa: uso alternativo con cloranfenicol y levamisol para retrasar el desarrollo de resistencia a los medicamentos.
Terapia combinada: se usa en combinación con inhibidores de ALDH2 para bloquear la vía de desintoxicación metabólica de los parásitos resistentes a los medicamentos.
Inyección de triclabendazollogra una eliminación eficiente de los parásitos a través de efectos sinérgicos multi-objetivos, como la inhibición de microtúbulos, la interferencia del metabolismo energético, la toxicidad neuromuscular y la inducción de muerte programada. Su mecanismo de acción único no sólo establece su posición central en el tratamiento de la esquistosomiasis, sino que también proporciona información importante para el desarrollo de nuevos fármacos antiparasitarios y anti-tumorales.
reacción adversa
Respuesta del sistema digestivo
diarrea, con una tasa de incidencia de alrededor del 10% -30%. La medicación estimula directamente la mucosa gastrointestinal o libera antígenos debido a la muerte del parásito, lo que provoca reacciones inflamatorias. Por ejemplo, en pacientes con enfermedad de trematodos, la incidencia de dolor abdominal después de la administración oral puede alcanzar el 20% y el tipo de inyección puede empeorar los síntomas debido a una absorción más rápida del fármaco y una mayor concentración local.
La función hepática anormal se manifiesta por niveles elevados de transaminasas (ALT/AST), bilirrubina y fosfatasa alcalina (ALP). Los fármacos metabolizados por el hígado pueden exacerbar el daño hepático causado por infecciones parasitarias o desencadenar una lesión hepática inducida por fármacos. La incidencia de elevación de FA después de la administración oral es de aproximadamente 5% -10%, y el tipo de inyección puede aumentar el riesgo debido a mayores fluctuaciones en la concentración del fármaco en sangre.
Las reacciones del sistema biliar se manifiestan como cólico biliar, ictericia y estasis biliar. La muerte parasitaria puede causar obstrucción del tracto biliar o espasmos biliares inducidos por fármacos-.
Respuesta neurológica
Los síntomas del sistema nervioso central incluyen dolor de cabeza, mareos, fatiga y somnolencia, con una tasa de incidencia de aproximadamente el 5% -15%. Las drogas o sus metabolitos atraviesan la barrera hematoencefálica, interfiriendo con el metabolismo de los neurotransmisores o la energía. La incidencia de dolores de cabeza después de la administración oral es aproximadamente del 8% y el tipo de inyección puede aumentar el riesgo debido a concentraciones más altas del fármaco en sangre.
La neuropatía periférica se manifiesta como entumecimiento, dolor punzante y debilidad muscular en las extremidades. La toxicidad directa de los medicamentos a los nervios periféricos o el daño mediado por el sistema inmunológico causado por infecciones parasitarias. El uso prolongado o en dosis altas-de bencimidazol puede causar neuropatía periférica, pero hay pocos informes relacionados con el triclabendazol.
La prolongación del intervalo QT se manifiesta como un intervalo QT prolongado en el electrocardiograma, que puede inducir taquicardia ventricular de tipo torsión de la punta. Los medicamentos inhiben los canales de potasio cardíacos (como los canales hERG) y prolongan el tiempo de repolarización del miocardio. La incidencia de prolongación del intervalo QT después de la administración oral es de aproximadamente 1% -2%, y la versión inyectable puede aumentar el riesgo debido a mayores fluctuaciones en la concentración del fármaco en sangre. Es necesario evitar la combinación con otros fármacos que prolongan el intervalo QT, como determinados fármacos antiarrítmicos, antibióticos y antidepresivos.
Reacciones cutáneas y alérgicas.
La erupción se presenta como eritema, pápulas y picazón, con una tasa de incidencia de aproximadamente el 5% -10%. Alergia a medicamentos o respuesta inmune desencadenada por la liberación de antígenos del parásito. La incidencia de erupción después de la administración oral es aproximadamente del 7% y el tipo de inyección puede experimentar síntomas antes debido a una absorción más rápida del fármaco.
Las reacciones alérgicas graves se manifiestan como shock anafiláctico, angioedema y broncoespasmo. Reacción de hipersensibilidad tipo I mediada por IgE. Raro, pero cauteloso, especialmente para aquellos con antecedentes de alergias a medicamentos.
Respuesta del sistema cardiovascular
La hipotensión se caracteriza por una disminución de la presión arterial sistólica mayor o igual a 20 mmHg, acompañada de mareos y fatiga. Los medicamentos pueden dilatar los vasos sanguíneos o desencadenar reacciones alérgicas, lo que provoca un aumento de la permeabilidad vascular. La forma inyectable puede inducir hipotensión debido a una administración rápida o una dosis excesiva.
La arritmia se manifiesta como latidos ventriculares prematuros, fibrilación auricular TdP. Prolongación del intervalo QT, desequilibrio electrolítico (como hipopotasemia e hipomagnesemia). La incidencia de arritmia después de la administración oral es de aproximadamente 1% -2% y se requiere una estrecha vigilancia para las formulaciones inyectables.
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