Inyección de exenatida

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El componente principal deInyección de exenatidaes la exenatida, un péptido sintetizado artificialmente que consta de 39 aminoácidos y que actúa de manera similar al péptido 1 endógeno similar al glucagón (GLP-1). Los excipientes del fármaco incluyen manitol, acetato de sodio trihidrato, metacresol, ácido acético glacial y agua para inyección, que son líquidos incoloros y transparentes. Su estructura química es compleja, con una fórmula molecular de C184H282N50O60S y un peso molecular de hasta 4186,6.

 

Nuestro formulario de productos

 

Exenatida/acetato de exenatida COA

Certificado de Análisis
nombre compuesto	Exenatida/acetato de exenatida
Calificación	Grado farmacéutico
No. CAS	141732-76-5
Cantidad	15g
Estándar de embalaje	Bolsa de PE+bolsa de aluminio
Fabricante	Tecnología Co., Ltd de la floración de Shaanxi
Lote No.	202601090060
MFG	9 de enero de 2026
EXP	8 de enero de 2029
Estructura
Artículo	Estándar empresarial	Resultado del análisis
Apariencia	Polvo blanco o casi blanco	Conformado
Contenido de agua	Menor o igual al 5,0%	0.50%
Pérdida por secado	Menor o igual al 1,0%	0.40%
Metales pesados	Pb Menor o igual a 0,5 ppm	N.D.
	Como menor o igual a 0,5 ppm	N.D.
	Hg Menor o igual a 0,5 ppm	N.D.
	Cd Menor o igual a 0,5 ppm	N.D.
Pureza (HPLC)	Mayor o igual a 99,0%	99.90%
impureza única	<0.8%	0.58%
Recuento microbiano total	Menor o igual a 750 ufc/g	170
E. coli	Menor o igual a 2MPN/g	N.D.
Salmonela	N.D.	N.D.
Etanol (por GC)	Menor o igual a 5000 ppm	400 ppm
Almacenamiento	Almacenar en un lugar sellado, oscuro y seco a una temperatura inferior a 2-8 grados.

Como el primer agonista del receptor del péptido similar al glucagón-1 (GLP-1) aprobado para su comercialización en el mundo,Inyección de exenatidaUno de sus efectos farmacológicos principales es inhibir específicamente la secreción anormal de glucagón en pacientes con diabetes tipo 2, que también es uno de los mecanismos clave para lograr una reducción precisa de la glucosa y reducir las fluctuaciones de la glucosa en sangre. Como principal glucocorticoide del cuerpo, el glucagón tiene un trastorno de secreción en pacientes con diabetes tipo 2 (secreción excesiva con el estómago vacío y después de las comidas, y disminución de la sensibilidad para regular los cambios en el azúcar en sangre), lo que conduce a una mayor producción de azúcar en el hígado y un desequilibrio en la homeostasis de la glucosa en sangre, y es un factor patológico importante que agrava la hiperglucemia.

El glucagón es una hormona peptídica sintetizada y secretada por las células alfa de los islotes pancreáticos. Está compuesto por 29 aminoácidos y tiene un peso molecular de aproximadamente 3485 Da. Junto con la insulina, forma un "sistema regulador bidireccional" para regular la homeostasis de la glucosa en sangre en el cuerpo. Su función fisiológica principal es aumentar los niveles de glucosa en sangre para mantener el suministro de energía durante los estados de ayuno y estrés. El mecanismo de acción específico se refleja principalmente en los siguientes tres aspectos:

Promover la producción de glucosa hepática: esta es la función fisiológica central del glucagón. Después de unirse a los receptores de glucagón en la superficie de las células hepáticas, el glucagón activa las vías de señalización intracelular, promoviendo la descomposición del glucógeno hepático (convirtiendo el glucógeno almacenado en el hígado en glucosa) y la gluconeogénesis (sintetizando glucosa a partir de sustancias no azucaradas como el lactato, el piruvato y los aminoácidos), aumentando así la liberación de glucosa en el hígado y elevando los niveles de glucosa en sangre. En condiciones fisiológicas normales, la secreción de glucagón aumenta ligeramente en ayunas, manteniendo la glucemia en ayunas dentro del rango normal (3,9-6,1 mmol/L) para evitar la hipoglucemia.

Regulación del metabolismo de las grasas: el glucagón puede promover la degradación del tejido adiposo, liberando ácidos grasos y glicerol. Los ácidos grasos se oxidan y descomponen en el hígado para producir cuerpos cetónicos, lo que proporciona energía adicional al cuerpo. Este efecto es particularmente significativo en estados de estrés como el hambre y el ayuno.

Regulación por retroalimentación de la función de los islotes pancreáticos: el glucagón puede regular la secreción de insulina de las células beta pancreáticas mediante la acción paracrina. Cuando aumenta el azúcar en sangre, la secreción de glucagón disminuye, lo que promueve indirectamente la secreción de insulina;

Cuando el azúcar en sangre disminuye, la secreción de glucagón aumenta al tiempo que inhibe la secreción de insulina, formando un circuito regulador de retroalimentación negativa de "glucosa en sangre glucagón insulina" para mantener la homeostasis del azúcar en sangre.

Fuente de información de referencia:
1. La función fisiológica del glucagón y el mecanismo anormal en la diabetes Revista China de Endocrinología y Metabolismo, 2024
2. Desregulación de la secreción de glucagón en la diabetes tipo 2: mecanismos y dianas terapéuticas. Nature Reviews Endocrinología, 2025.
3. Las características de secreción y la importancia clínica del glucagón en pacientes con diabetes tipo 2 Revista China de diabetes, 2024

La superficie de las células alfa pancreáticas expresa altamente el receptor GLP-1 (GLP-1 R), que pertenece a la familia B del receptor acoplado a proteína G (GPCR) y es una glicoproteína transmembrana siete veces mayor. Su dominio extracelular es un dominio de unión a ligando que puede reconocer específicamente GLP-1 y exenatida, que es la base deinyección de exenatidapara inhibir la secreción de glucagón.
La unión de exenatida a los receptores de GLP-1 en las células alfa pancreáticas presenta las siguientes características:

1. Alta afinidad y especificidad: la constante de disociación (Kd) de exenatida con el receptor de GLP-1 es de aproximadamente 0,3 nM, que es mayor que la del GLP-1 natural (Kd es de aproximadamente 1,0 nM), y solo se une específicamente al receptor de GLP-1, sin unión cruzada con otros receptores relacionados, como el receptor de glucagón y el receptor de GIP, evitando efectos fuera del objetivo.

2. Increased blood glucose dependent binding: When blood glucose levels rise (>3,9 mmol/L), la expresión de los receptores de GLP-1 en la superficie de las células alfa pancreáticas aumenta y la afinidad de unión entre exenatida y los receptores aumenta aún más, lo que produce un efecto inhibidor más significativo sobre la secreción de glucagón; Cuando la glucosa en sangre es normal o está disminuida (<3.9 mmol/L), GLP-1 receptor expression is downregulated, and the binding of exenatide to the receptor is weakened, thereby reducing the inhibitory effect on glucagon secretion and preserving the compensatory secretion function of glucagon during hypoglycemia.

3. Persistencia de la activación del receptor: la exenatida, ubicada en la segunda posición, es glicina (Gly) en lugar de la alanina natural GLP-1 (Ala), que puede resistir la degradación enzimática de DPP-4 y tiene una vida media extendida a 2,4 horas. Después de la inyección subcutánea, puede continuar ejerciendo su efecto en el cuerpo, activando continuamente los receptores de GLP-1 y logrando una inhibición a largo plazo de la secreción de glucagón.

Después de unirse a los receptores de GLP-1, la exenatida induce cambios en la conformación del receptor, activa vías de señalización posteriores dentro de la célula e inhibe la síntesis y secreción de glucagón. Este proceso es consistente con el mecanismo de acción del GLP-1 natural, pero debido a la mayor estabilidad y mayor duración de la acción de exenatida, el efecto inhibidor es más significativo.

Mecanismo central: regulación de las vías de señalización intracelular (inhibición de la síntesis y secreción de glucagón)

La vía de señalización de la secreción de glucagón inhibe la secreción anormal de glucagón tanto desde el nivel de "síntesis" como desde el de "secreción". El mecanismo específico es el siguiente:

Activa la vía de señalización Gs cAMP PKA e inhibe la secreción de glucagón.

Esta es la vía de señalización central a través de la cual exenatida inhibe la secreción de glucagón, y el proceso específico es el siguiente:
1. La unión de exenatida a los receptores GLP-1 en la superficie de las células alfa pancreáticas → cambios conformacionales del receptor → activación de la proteína Gs intracelular (disociación de la subunidad alfa);

2. La subunidad alfa de la proteína Gs activada se une y activa la adenilato ciclasa (AC) → AC cataliza la conversión de ATP en monofosfato de adenosina cíclico (AMPc), aumentando la concentración de AMPc intracelular de 2 a 5 veces;
3. El AMPc se une y activa la proteína quinasa A (PKA) → La PKA cataliza la disociación de subunidades y la fosforilación de proteínas diana posteriores;

4. Las proteínas diana fosforiladas pueden inhibir la liberación de Ca ² ⁺ en las células alfa pancreáticas y suprimir la liberación extracelular de gránulos de glucagón, reduciendo así directamente la secreción de glucagón.
Los estudios han demostrado que la exenatida puede aumentar significativamente la concentración de AMPc en las células de los islotes pancreáticos de pacientes con diabetes tipo 2, mejorar la actividad de PKA y reducir la secreción de glucagón entre un 60% y un 80% (después de las comidas), y este efecto depende de la dosis - cuando la dosis de exenatida es de 10 μg dos veces al día, el efecto inhibidor de la exenatida sobre el glucagón es significativamente más fuerte que el de 5 μg dos veces al día.

Inhibe la vía de señalización de Ca ² ⁺ y bloquea la liberación de gránulos de glucagón

El Ca ² ⁺ es una molécula de señalización clave para la liberación extracelular de los gránulos de glucagón: en circunstancias normales, un aumento de la concentración de Ca ² ⁺ en las células alfa pancreáticas desencadena la fusión de los gránulos de glucagón con la membrana celular, logrando la secreción. La exenatida inhibe la vía de señalización de Ca ² ⁺ y bloquea la secreción de glucagón de dos maneras:

A través de la vía de señalización Gs AMPc PKA, fosforilan los canales de Ca ² ⁺, inhiben el influjo de Ca ² ⁺ y reducen la concentración intracelular de Ca ² ⁺;
2. Activar los canales de potasio (canales de K ⁺) para hiperpolarizar la membrana de las células alfa pancreáticas, inhibir aún más la entrada de Ca ² ⁺ y así bloquear la liberación de gránulos de glucagón.

Los experimentos in vitro han confirmado que la exenatida puede reducir la concentración intracelular de Ca ² ⁺ de las células alfa pancreáticas entre un 30% y un 40%, inhibir significativamente la secreción de glucagón y este efecto inhibidor puede revertirse mediante antagonistas del receptor de GLP-1 (como Exendin-9-39), lo que demuestra que su efecto depende de la activación de los receptores de GLP-1.

Fuente de información de referencia:
1. Base molecular de la supresión de glucagón inducida por exenatida-en la diabetes tipo 2. Revista de Química Biológica, 2024.
2. El efecto regulador y el mecanismo de la exenatida sobre la función de las células alfa pancreáticas Boletín farmacológico chino, 2024
3. Los agonistas del receptor GLP-1 regulan la secreción de glucagón a través de la vía de señalización de AMPc-PKA. Diabetes, 2024.
4. FDA. Manual oficial de Byetta (inyección de exenatida) (edición 2024)

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