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Humanina 10 mges un péptido de grado de investigación-derivado del ADN mitocondrial, que presenta una estructura molecular única y diversas actividades citoprotectoras, que sirve como una herramienta de investigación de alta-calidad para el campo de la investigación científica. Como péptido derivado de la mitocondria, existe en dos formas: una variante de 21-aminoácidos (en las mitocondrias) y una variante de 24 aminoácidos (en el citoplasma). Su principal efecto citoprotector se ejerce interfiriendo con la función de la proteína proapoptótica Bax y bloqueando la vía apoptótica celular. Esta especificación de dosificación se adapta a las rigurosas demandas de la investigación de laboratorio, reduciendo la frecuencia de reconstitución y facilitando la coherencia de experimentos paralelos. Ejerce sus efectos biológicos regulando el estrés oxidativo y los niveles de factor inflamatorio, con un peso molecular definido con precisión de 2687,27 y una secuencia de aminoácidos clara.
Nuestros productos Formulario
Humanina COA
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| Certificado de Análisis | ||
| nombre compuesto | Humanina | |
| Calificación | Grado farmacéutico | |
| No. CAS | 330936-69-1 | |
| Cantidad | 20g | |
| Estándar de embalaje | Bolsa de PE+bolsa de aluminio | |
| Fabricante | Tecnología Co., Ltd de la floración de Shaanxi | |
| Lote No. | 202512090051 | |
| MFG | 9 de diciembre de 2025 | |
| EXP | 8 de diciembre de 2028 | |
| Estructura |
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| Artículo | Estándar empresarial | Resultado del análisis |
| Apariencia | Polvo blanco o casi blanco | Conformado |
| Contenido de agua | Menor o igual al 5,0% | 0.42% |
| Pérdida por secado | Menor o igual a 1,0% | 0.51% |
| Metales pesados | Pb Menor o igual a 0,5 ppm | N.D. |
| Como menor o igual a 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Menor o igual a 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Menor o igual a 0,5 ppm | N.D. | |
| Pureza (HPLC) | Mayor o igual a 99,0% | 99.8% |
| impureza única | <0.8% | 0.51% |
| Recuento microbiano total | Menor o igual a 750 ufc/g | 80 |
| E. coli | Menor o igual a 2MPN/g | N.D. |
| Salmonela | N.D. | N.D. |
| Etanol (por GC) | Menor o igual a 5000 ppm | 400 ppm |
| Almacenamiento | Almacenar en un lugar sellado, oscuro y seco por debajo de -20 grados. | |
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| Fórmula química | C119H204N34O32S2 | |
| Masa exacta | 2685.48 | |
| Peso molecular | 2687.27 | |
| m/z | 2686.49(100.0%), 2685.48(77.7%), 2687.49(33.2%), 2687.49(30.6%), 2688.49(21.9%), 2687.48(10.7%), 2688.48(9.0%), 2686.48(8.3%), 2689.50(7.9%), 2688.49(7.4%), 2687.48(7.0%), 2688.49(6.6%), 2687.49(5.1%), 2688.49(5.0%), 2689.48(3.0%), 2689.48(2.8%), 2687.49(2.3%), 2689.49(2.3%), 2689.49(2.2%), 2690.50(2.1%), 2689.49(2.0%), 2690.49(2.0%), 2687.48(1.8%), 2686.49(1.8%), 2687.48(1.6%), 2690.50(1.4%), 2686.48(1.4%), 2686.48(1.2%), 2687.49(1.2%) | |
| Análisis elemental | C,53.19; H,7.65; N,17.72; O,19.05; S,2.39 | |
Mecanismos del efecto neuroprotector del producto.
El efecto neuroprotector deHumanina 10 mgno está mediado por una única vía de señalización sino por la acción sinérgica de mecanismos multi-dimensionales, centrándose en tres aspectos centrales: reparación de la función mitocondrial, bloqueo de la vía apoptótica y regulación del estrés oxidativo. Como péptido derivado de la mitocondria, su afinidad inherente por las mitocondrias neuronales permite apuntar con precisión a los sitios dañados, una característica clave que lo distingue de los agentes neuroprotectores tradicionales.
En términos de bloqueo de la vía apoptótica, los estudios han confirmado que puede inhibir la unión de la proteína pro-apoptótica Bax a la membrana mitocondrial al interferir con su actividad funcional, bloqueando así la reacción en cascada de caspasas desencadenada por la liberación de citocromo C y reduciendo la apoptosis neuronal. Mientras tanto, regula positivamente la expresión de proteínas anti-apoptóticas activando la vía de señalización JAK2/STAT3, lo que mejora aún más la resistencia al daño de las neuronas.
En un modelo celular de privación/reoxigenación de oxígeno-glucosa (OGD/R), la intervención de dilución en gradiente con el producto mejoró significativamente la tasa de supervivencia y redujo la tasa de apoptosis de las células de neuroblastoma SH-SY5Y. Este efecto puede revertirse mediante el inhibidor de JAK2 FLLL32, lo que confirma el papel regulador central de esta vía.
La disfunción mitocondrial es un importante inductor de daño neuronal. El producto puede reparar la función mitocondrial deteriorada regulando el equilibrio de la mitofagia, la fisión y la fusión mitocondrial. En un modelo de lesión neuronal por dopamina inducida por rotenona-, el tratamiento previo con esta dosis reguló negativamente la expresión de la proteína de fisión mitocondrial p-DRP1, reguló positivamente los niveles de las proteínas de fusión MFN2 y OPA1, así como la proteína reguladora de la biogénesis PGC1, redujo la acumulación de mitocondrias anormales, aumentó el contenido de ATP intracelular y restableció el suministro de energía mitocondrial.
Además, puede aliviar la disfunción mitocondrial causada por la activación excesiva de los receptores NMDA, reducir la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS) y mitigar el daño excitotóxico a las neuronas.
Investigación sobre aplicaciones en enfermedades neurodegenerativas
Potencial de intervención en la enfermedad de Alzheimer
La enfermedad de Alzheimer (EA), la enfermedad neurodegenerativa más común, se caracteriza por características patológicas centrales que incluyen depósito de -amiloide (A), fosforilación excesiva de tau y pérdida neuronal, para las cuales actualmente no existe ningún tratamiento curativo. Los estudios del producto en modelos de EA han demostrado que puede antagonizar la neurotoxicidad inducida por A -a través de múltiples mecanismos, lo que proporciona una nueva dirección para la terapia de la EA.
En experimentos con animales, su intervención alivió significativamente el deterioro cognitivo inducido por ₁₋₄₂-en ratas. Las pruebas del laberinto acuático de Morris confirmaron que las ratas del grupo de intervención tenían una latencia de escape significativamente más corta y un tiempo de residencia prolongado en el cuadrante objetivo. Mientras tanto, el número de ramas dendríticas y la densidad de la columna vertebral de las neuronas del hipocampo aumentaron y la expresión de proteínas sinápticas se reguló positivamente, mejorando el daño de la plasticidad sináptica.
A nivel mecanístico, puede activar la actividad de la proteína fosfatasa 2A (PP2A) al inhibir la fosforilación de la subunidad catalítica PP2A en el sitio Tyr307, reduciendo así la fosforilación excesiva de tau y la formación de ovillos neurofibrilares. Los estudios de correlación clínica encontraron que los niveles séricos de humanina en pacientes con EA son significativamente más bajos que los de individuos sanos. Después del tratamiento con oxígeno hiperbárico combinado con donepezilo, los niveles séricos de humanina en los pacientes aumentaron y las puntuaciones de la función cognitiva mejoraron, lo que sugiere que puede servir como un biomarcador potencial para la evaluación de la enfermedad de Alzheimer y la evaluación del efecto terapéutico. La especificación de 10 mg proporciona una base experimental estandarizada para dicha investigación clínica traslacional.
Efecto neuroprotector en la enfermedad de Parkinson
La enfermedad de Parkinson (EP) se caracteriza por la pérdida progresiva de neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra pars compacta. Los modelos de EP inducidos por toxinas como la rotenona y el MPTP son herramientas de investigación de uso común. La investigación sobre su aplicación en modelos de EP ha demostrado su efecto protector específico sobre las neuronas dopaminérgicas y su capacidad para retrasar significativamente la progresión de la enfermedad.
En un modelo de células PC12 inducidas por rotenona-, el tratamiento previo con 20 μmol/l (reconstituido a partir de la especificación de 10 mg) aumentó significativamente la viabilidad celular y redujo la producción de ROS. También reguló la expresión de proteínas relacionadas con la mitofagia-, reguló negativamente los niveles de Pink1 y p-Parkin, así como la relación LC3Ⅱ/LC3Ⅰ, redujo la acumulación excesiva de autofagosomas y alivió el daño mitocondrial. Además, puede mejorar la capacidad antioxidante celular y mitigar el daño oxidativo inducido por toxinas- al regular positivamente la expresión de Nrf2 en la vía del estrés antioxidante e inhibir la actividad de Keap1.
Esta investigación proporciona un nuevo objetivo para la terapia neuroprotectora de la EP, y la estabilidad de la especificación de 10 mg permite un control preciso de las dosis experimentales y garantiza la reproducibilidad de los resultados de la investigación.
Aplicaciones exploratorias en lesión cerebral isquémica
Después de la aparición de una lesión cerebral isquémica (p. ej., infarto cerebral), la excitotoxicidad, el estrés oxidativo y las respuestas inflamatorias causadas por la privación de oxígeno-glucosa conducen a una muerte neuronal rápida, con tasas extremadamente altas de discapacidad y mortalidad. Estudios deHumanina 10 mgen modelos de lesión cerebral isquémica han demostrado que puede aliviar el daño del tejido cerebral y mejorar el pronóstico funcional neurológico mediante la regulación específica de múltiples vías de daño.
En el modelo OGD/R, puede reducir la entrada de iones de calcio al inhibir la activación excesiva de los receptores NMDA, aliviando el daño de la excitotoxicidad a las neuronas. También reduce los niveles de ROS y factores inflamatorios, mitigando la respuesta inflamatoria del tejido cerebral. En experimentos con animales, la intervención en ratas con lesión por isquemia-reperfusión cerebral redujo significativamente el volumen del infarto, mejoró las puntuaciones de déficit neurológico, disminuyó la tasa de apoptosis de las neuronas en el hipocampo y la corteza cerebral y restauró notablemente los indicadores de la función mitocondrial.
Su mecanismo de acción está estrechamente relacionado con la activación de la vía JAK2/STAT3, la reparación de la función mitocondrial y la inhibición de la vía apoptótica. La especificación de 10 mg permite un ajuste flexible de las concentraciones de intervención según las necesidades experimentales, adaptándose a diferentes modelos animales y escenarios de experimentos celulares, y por lo tanto sirve como una herramienta confiable para la investigación de intervención sobre lesión cerebral isquémica.
Limitaciones de la investigación y perspectivas de aplicación
En la actualidad, la aplicación del producto en el campo de la neuroprotección sigue centrada en la investigación experimental básica. Aunque sus efectos protectores se han confirmado en varios modelos de lesión neuronal, todavía existen algunas limitaciones: en primer lugar, no se ha aclarado completamente la integridad de su mecanismo de acción, como las diferencias específicas en la regulación de las vías en diferentes enfermedades neurológicas y los efectos sinérgicos con otros factores neuroprotectores, que aún requieren una investigación-en profundidad; en segundo lugar, falta investigación clínica traslacional, ya que la mayoría de los estudios existentes se mantienen a nivel celular y animal, y aún no se ha llevado a cabo la evaluación de la seguridad y eficacia en humanos.
Sin embargo, con la profundización de la investigación, sus perspectivas de aplicación son amplias. Por un lado, basándose en las características estandarizadas de la especificación de 10 mg, se pueden llevar a cabo investigaciones mecanicistas más específicas para proporcionar nuevos objetivos terapéuticos para enfermedades como las neurodegenerativas y la lesión cerebral isquémica. Por otro lado, la modificación estructural se puede utilizar para optimizar su estabilidad y biodisponibilidad, promoviendo la investigación clínica traslacional.
Además, se espera que su potencial de aplicación combinada con métodos terapéuticos existentes (p. ej., fármacos, oxígeno hiperbárico) proporcione nuevos esquemas para el tratamiento integral de enfermedades neurológicas. Como herramienta de investigación-, el producto seguirá brindando soporte central para la investigación básica y aplicaciones traslacionales en el campo de la neuroprotección.
Características estructurales moleculares básicas
El ingrediente activo deHumanina 10 mges un polipéptido lineal endógeno, que existe principalmente como una variante de residuo de 24-aminoácido en el citoplasma con la secuencia primaria: Met-Ala-Pro-Arg-Gly-Phe-Ser-Cys-Leu-Leu-Leu-Leu-T hr-Ser-Glu-Ile-Asp-Leu-Pro-Val-Lys-Arg-Arg-Ala. Contiene un enlace disulfuro y una hélice de tres vueltas en su estructura molecular, sin simetría. Su fórmula molecular es C119H204N34O32S2 y su peso molecular preciso es 2687,27. Como péptido derivado de la mitocondria, su afinidad por las mitocondrias neuronales se debe a su conformación molecular única.
Pureza y propiedades fisicoquímicas.
La pureza de este producto de especificación es mayor o igual al 98,0 % según se detecta mediante cromatografía líquida de alto rendimiento-de fase reversa-de fase inversa (RP-HPLC), con un contenido de impureza única menor o igual al 2 %, contenido de péptido mayor o igual al 80,0 %, contenido de ion acetato controlado al 5,0 %-12,0 %, contenido de agua menor o igual a 8,0% y contenido de endotoxinas bacterianas inferior o igual a 50 EU/mg, cumpliendo con los estrictos estándares de los experimentos de investigación científica. Aparece como un polvo blanco con buena solubilidad, que puede disolverse en agua o dimetilsulfóxido (DMSO). La solución reconstituida se puede preparar fácilmente en gradientes de concentración para experimentos con células y animales.
Requisitos de estabilidad y almacenamiento
Tiene alta estabilidad en estado liofilizado, permaneciendo estable durante 3 semanas cuando se sella y se almacena a temperatura ambiente. Para un almacenamiento a largo plazo-, debe colocarse en un ambiente seco y protegido de la luz-a -20 grados, y el embalaje de papel de aluminio al vacío puede aislarlo de la humedad y la luz. La solución reconstituida se puede almacenar a 4 grados durante 2-7 días. Para el almacenamiento a largo plazo de la solución reconstituida, se recomienda agregar albúmina sérica humana (HSA) o albúmina sérica bovina (BSA) al 0,1% como proteína transportadora. Se deben evitar estrictamente los ciclos repetidos de congelación y descongelación para evitar la pérdida de actividad causada por la destrucción de la conformación molecular.
Preguntas frecuentes
¿Cuáles son los beneficios del producto?
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Mecanismo:Promueve el envejecimiento saludable a través de la optimización mitocondrial, la protección celular y la activación de las vías de longevidad., abordando los mecanismos fundamentales del envejecimiento a nivel celular. Mejora de la esperanza de vida: Las investigaciones indican beneficios potenciales en: Mantenimiento de la función cognitiva y la capacidad de memoria.
¿Cómo reconstituirlo?
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Se recomienda reconstituir el Humanin liofilizadoen estéril 18MΩ-cm H2O no menos de 100 µg/ml, que luego se puede diluir aún más en otras soluciones acuosas.
¿Cuál es su papel en el cerebro?
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La HN es un micropéptido endógeno también conocido como péptido derivado de las mitocondrias-. Tiene un efecto neuroprotector contra la enfermedad de Alzheimer (EA) y otras enfermedades neurodegenerativas al mejorar la acetilcolina del hipocampo y atenuar el desarrollo del estrés oxidativo y la neurotoxicidad asociada.
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